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    Electronic Resource
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    Springer
    International archives of occupational and environmental health 38 (1976), S. 31-44 
    ISSN: 1432-1246
    Keywords: NO2 ; Airway resistance ; Acetylcholine-sensitivity ; NO2 ; Atemwegswiderstand ; Acetylcholin-Überempfindlichkeit
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung In einer Klimakammer wurden unter konstanten Temperatur-und Feuchtigkeitsbedingungen 16 gesunde Versuchspersonen mit O (= Kontrolle), 1 (= 1,8 mg/m3), 2,5 (= 4,5 mg/m3), 5 (= 9 mg/m3) and 7,5 (= 13,5 mg/m3) ppm NO2 über 2 h und 8 gesunde Probanden mit 5 ppm NO2 über 14 h belastet. Erfaßt wurden der Bronchialwiderstand (Rt), das endexspiratorische Thoraxgas volumen (IGV) und der arterielle O2-(PaO2) and CO2-(PaCO2) Partialdruck sowie die Bronchialwiderstandsänderung nach Acetylcholininhalation (ΔRt nach ACH) als Maß der bronchialen Reaktionsbereitschaft gegenüber bronchokonstriktorischen Reizen. Folgende Befunde wurden erhoben: 1. NO2 ≥ 2,5 ppm fahrte im Mittel zu einem signifikanten Rt-Anstieg. Für die geprüften Konzentrationen ≥ 2,5 ppm ließ sich keine eindeutige Dosis-Wir kungsrelation ermitteln. 2. Der Verlauf der Rt-Änderung unter NO2 zeigte einen initialen Gipfel, dann bis zur zeigten Belastungsstunde eine Tendenz zur Rückbildung und anschließend eine erneute ausgeprägtere Zunahme, die mit der weiteren Expositionszeit kor reliert war. 3. Das Ausmaß der individuellen Rt-Zunahme unter NO2 war signifikant mit dem vorbestehenden individuellen ΔRt nach ACH korreliert. 4. Δ Rt nach ACH nahm nach Belastung mit 7,5 ppm NO2 über 2 h and mit 5 ppm NO2 über 14 h signifikant zu, nicht nach 2-stündiger Belastung mit 2,5 und 5 ppm NO2. 5. Das mittlere IGV stieg unter NO2 ≥ 2,5 ppm an; die Steigerung war nur imspäten Verlauf der 14-stündigen Belastung mit 5 ppm NO2 statistisch signifikant. 6. PaO2 und PaCO2 zeigten unter No2 im Vergleich zum Kontrollversuch keine überzufälligen Abweichungen. Es wird angenommen, daß NO2 den bronchialen Vagusreflex durch Stimulation und/oder Sensibilisierung der sensorischen Rezeptoren beeinflußt.
    Notes: Summary Sixteen healthy persons were exposed to O (= control), 1 (= 1.8 mg/m3), 2.5 (= 4.5 mg/m3), 5 (= 9 mg/m3), and 7.5 (= 13.5 mg/m3) ppm NO2 for 2 h and 8 healthy persons to 5 ppm NO2 for 14 h in an airconditioning plant. Temperature and humidity were kept constant. We determined the airway resistance (Rt), the endexspiratory thoracic gas volume (IGV), the arterial O2- (PaO2) and CO2-(PCO2) tension, and the bronchial susceptibility to bronchoconstricting irritants by considering the increase of the Rt-value after inhalation of acetylcholine (ΔRt after ACH). The following results were obtained: 1. A significant increase of mean Rt-values was observed by exposure to ≥ 2.5 ppm NO2. The concentrations ≥ 2.5 ppm tested, did not show a significant dose-response dependence. 2. The changes of the Rt-values during NO2-exposure showed an initial peak, then a decreasing tendency until the second hour, concluding with a new, more pronounced increase, which was correlated with the further time of exposure. 3. The individual amount of the increase of Rt during exposure to NO2 was significant related to the individual ΔRt after ACH. 4. ΔRt after ACH increased significantly after exposure to 7.5 ppm NO2 over 2 h and to 5 ppm NO2 over 14 h, but not after exposure to 2.5 and 5 ppm NO2 over 2 h. 5. During NO2 ≥2 2.5 ppm the mean values of IGV increased, but the augmentation was significant only in the later stages of the exposure to 5 ppm NO2 over 14 h. 6. No significant differences of PaO2 and PaCO2 were observed in relation to control. We assume, that NO2 influences the bronchial vagus-reflex by stimulation and/or sensitisation of the irritant receptors.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1433-8580
    Keywords: Microcrystalline glucocorticoids ; Phagocytosis in fibroblasts ; Cell-metabolism ; Cell growth ; Mikrokristalline Glucocorticoide ; Phagocytose in Fibroblasten ; Zellstoffwechsel ; Zellwachstum
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Mikrokristallines Glucocorticoid (9α-Fluor-16α, 17α-isopropyliden-dioxyprednisolon) wurde Fibroblastenkulturen zur Phagocytose angeboten. Versuchskulturen wurden mit dem Medium nach FIDP-Phagocytose sowie mit glucocorticoidhaltigem zellfreien Nährmedium über 6 Wochen beschickt. Die Versuchsergebnisse zeigen: Mikrokristallines Glucocorticoid wird von Phagocyten aufgenommen. Es verursacht in den Fibroblasten den typischen Glucocorticoidstoffwechsel mit Bremsung aller gemessenen Parameter: Sauerstoffverbrauch, Glucoseverbrauch, Milchsäure- und Brenztraubensäureentstehung, Zellwachstum und Mitoserate. Auch die typischen morphologischen Veränderungen werden ausgelöst. Glucocorticoid penetriert durch die Zellmembran in das Umgebungsmedium. Dieses Medium bewirkt an Versuchskulturen die gleichen typischen Stoffwechsel- wie morphologischen Veränderungen. Diese Veränderungen lassen für mikrokristallines Glucocorticoid die Deutung zu, daß dieses phagocytiert wird. Das intracellulär in Lösung gehende Glucocorticoid ruft an diesen Zellen typische Glucocorticoidwirkungen hervor. Genügend Substanz gelangt durch die Zellmembran in die Extracellulärflüssigkeit, um von dort aus systemische Wirkungen zu ermöglichen.
    Notes: Summary Microcrystalline glucocorticoid (9α-fluor-16α, 17α-isopropylidene-dioxyprednisolon) has been offered to fibroblast cultures for phagocytosis. Test cultures have been supplied with the medium after FIDP-phagocytosis as well as with cell-free nutrient medium containing glucocorticoid for 6 weeks. Test results show: microcrystalline glucocorticoid is taken up via phagocytes. It causes within the fibroblasts typical glucocorticoid metabolism with inhibition of all parameters measured: oxygen-consumption, glucose-consumption, formation of lactic and pyruvic acids, cell-growth and mitosis rate. Also the typical morphological changes are provoked. Glucocorticoid penetrates through the cell-lining into the environmental medium. This medium produces on test cultures the same typical metabolic and morphological alterations. These alterations allow the interpretation as regards microcrystalline glucocorticoid that it is phagocytable. Glucocorticoid dissolving intracellularly provokes in these cells typical glucocorticoid effects. There is sufficient substance left to pass through the cell-lining into the extracellular fluid to allow systemic effects from there.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Research in experimental medicine 171 (1977), S. 219-228 
    ISSN: 1433-8580
    Keywords: Airway resistance ; Vagus blockade ; Bronchoconstriction
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary The response to prolonged antigen exposure and the potentation of airway resistance increase to ACH challenge, after this exposure, were studied on sixteen boxer dogs. One group of animals presented fatigue to A. E. after 3 hours of exposure. This group developed an increased response to ACH aerosol after fatique to antigen was present. In a second group of dogs, absence of fatigue during prolonged exposure to allergen was observed. A growing tendency of Edyn (as an index of airway resistance) was observed after 5 hours of exposure. The therapeutical influence of bilateral vagus blockade was tested in these last animals. Blockade of nervus vagus released airway obstruction during prolonged allergen exposure and no bronchoconstriction was observed after ACH challenge during blockade.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Clinical and experimental medicine 144 (1967), S. 322-334 
    ISSN: 1591-9528
    Keywords: treatment with glucocorticoids ; inflammation reactions ; cell metabolism ; Glucocorticoidbehandlung ; entzündliche Reaktionen ; Zellstoffwechsel
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Glucocorticoide in Konzentrationen von 0,1–0,2γ/mm2 Kulturfläche bewirken an L-Strain-Fibroblasten schon nach kurzer Einwirkungszeit erhebliche morphologische Veränderungen. Dabei ist das Wachstum der Zellkulturen eingeschränkt und die Mitoseaktivität gehemmt. Ebenso wurde eine deutliche Stoffwechseldepression der Kulturfibroblasten gemessen, und zwar an der Glucoseaufnahme, am O2-Verbrauch und an der Milchsäureproduktion. Die Aktivität der Lactatdehydrogenase sowie der fermentcytochemische Nachweis der sauren Phosphatase und derα-Naphthylacetat-Esterase lassen dagegen keinen Hemmeffekt auf die genannten Enzyme erkennen. Nach einer Langzeitbehandlung der Kulturen mit den genannten Glucocorticoidkonzentrationen bis zu 12 Wochen entsprechend 48 Hormonapplikationen waren alle gemessenen Veränderungen reversibel, und es wurde keine Schädigung der Fibroblasten beobachtet.
    Notes: Summary Glucocorticoides in concentrations of 0,1–0,2γ/mm2 culture-plain produce marked morphological alterations on L-strain fibroblasts after a short duration of action. The growth of the cell-culture is restricted and the mitotic activity is inhibited. A strong metabolic depression of culture fibroblasts has been measured as on glucose uptake, O2-consumption and lactic acid production. The activity of lactate dehydrogenase as well as the cytochemical determination of acid phosphatase and of alphanaphthylacetate esterase shoved no inhibition of the enzymes mentioned. After long term treatment of cultures with the glucocorticoid up to 12 weeks, corresponding to 48 hormone applications, all the measured changes were reversible and no damage to fibroblasts was observed.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 5
    ISSN: 1591-9528
    Keywords: Glucocorticoids (microcristalline) ; Macrophages ; Fibroblasts ; Phagocytosis ; Cell-metabolism ; Cell-growth ; Mikrokristalline Glucocorticoide ; Makrophagen ; Permanente Fibroblasten ; Phagocytose ; Zellstoffwechsel ; Zellwachstum
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 9α-Fluor-16α, 17α-isopropyliden-dioxyprednisolon (FIDP) hemmt nach Staubreiz die Emigration von Makrophagen in den Alveolarraum. Die Aktivität der zur Phagocytose im Alveolarraum zur Verfügung stehenden Zellen ist nicht herabgesetzt. Auch bei Versuchen mit isolierten Zellen war keine durch FIDP bewirkte Phagocytosehemmung zu messen. Kulturzellen veränderten sich morphologisch unter dem Einfluß von mikrokristallinem FIDP stark. Außer einer ausgeprägten Epithelisierung der spindligen Fibroblasten bildeten sich um die Kerne große Höfe gekörnten Plasmas. Anschließend war eine starke Vacuolisierung des Plasmas zu beobachten. Die morphologischen Veränderungen waren reversibel. Die Milchsäureentstehung in diesen Kulturen war zeitweise total gehemmt. Der O2-Verbrauch entsprach dem nur geringfügigen Wachstum dieser Kulturen. Die Stoffwechseldepression war ebenfalls reversibel. Da die durch gelöstes Glucocorticoid hervorgerufene Stoffwechsel- und Wachstumsminderung nach Auswaschen rückläufig war, während sie bei gleichen Versuchsbedingungen unter FIDP bis zu 4 Wochen anhielt, nehmen wir eine Phagocytose der Glucocorticoidkristalle durch die Zellen an, die ihre Wirkung in den Phagocyten über 4 Wochen aufrechterhalten. Am Beispiel dieser Wirkung ist zu diskutieren, ob der Einfluß der Glucocorticoide auf die entzündungsaktiven Zellen auf den gleichen Stoffwechselveränderungen beruhen, wie wir sie in unseren Kulturen messen konnten.
    Notes: Summary 9α-fluor-16α,17α-isopropyliden-dioxyprednisolon (FIDP) inhibits after dust irritation the emigration of macrophages into the alveolar space. The activity of the cells available to phagocytosis in the alveolar space has not been reduced. Also in experiments with isolated cells no inhibition of phagocytosis, induced by the action of FIDP, could be measured. Culture cells altered strongly morphologically under the influence of micro-crystalline FIDP. Besides a marked epithelisation of spindle fibroblasts, large halos of granular plasma formed around the nuclei. Following, a strong vacuolisation of plasma could be observed. The morphological changes were reversible. Lactic acid production in these cultures has been completely inhibited for some time. O2-consumption corresponded to the only feeble growth of these cultures. Metabolic depression was also reversible. As the metabolic and growth reduction produced by the solved glucocorticoid was retrograde after ablution while it continued under FIDP under the same test conditions up to 4 weeks, we assume a phagocytosis of the glucocorticoid crystals by the cells which maintain their activity in the phagocytes over a period of 4 weeks. Tating this effect as example, there is to discuss whether the influence of glucocorticoids on the active inflammatory cells are based on the same metabolic changes as those we were able to measure in our cultures.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
    ISSN: 1591-9528
    Keywords: Glucocorticoids ; Mineral corticoids ; Cell metabolism ; Growth ; Phagocytosis ; Fibroblasts ; Epithelial cells ; Glucocorticoide ; Mineralcorticoide ; Zellstoffwechsel ; Wachstum ; Phagocytose ; Bindegewebszellen ; Epithelzellen
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Das Wachstum von Fibroblastenkulturen wird durch Glucocorticoidbehandlung verzögert, jedoch nicht durch die gleiche Behandlung mit Mineralcorticoid. An Epithelzellkulturen wird die Wachstumshemmung durch Glucocorticoide nur bei extrem hoher Dosierung gefunden, Mineralcorticoid wirkte eher wachstums-fördernd. Die als „bimodale Glucocorticoidwirkung“ beschriebene Erhöhung der Mitoseraten in den Kulturen über die Norm nach Absetzen hoher Konzentrationen oder bei ausschleichender Behandlung ist nicht spezifisch für mesenchymale Zellen, sie konnte bei gleicher Behandlung auch an Epithelzellen ausgelöst werden. Die reversible Stoffwechseldepression durch Corticosteroideinwirkung war dagegen spezifisch für Fibrocyten. Sie wurde an Epithelzellen nicht gemessen. Extrem hohe Mineralcorticoidkonzentrationen bewirkten ebenfalls eine reversible Stoffwechseldepression an Fibrocyten. Strukturelle Veränderungen durch Corticosteroidbehandlung wurden ebenfalls nur an Fibroblasten beobachtet. Epithelzellen blieben unverändert. Nach Mineral-corticoidbehandlung in extrem hoher Dosierung zeigten sich weit geringere Struktur-veränderungen an den Fibrocyten als nach Glucocorticoideinwirkung. Diese verschwanden bei allen Corticosteroiden mit der Normalisierung des Stoffwechsels. Aus den Versuchen kann geschlossen werden, daß die im Bereich klinischer Dosierungen spezifische Stoffwechsel- und Wachstumsdepression mesenchymaler Zellen durch Glucocorticoideinwirkung den Entzündungsmechanismus maßgeblich beeinflußt. Die geringe Wirkung der Mineralcorticoide reicht wahrscheinlich nicht für eine Beeinflussung der Proliferation von Entzündungszellen aus. Die geringe Wirkung der Corticosteroide auf kultivierte Epithelzellen spricht ebenfalls für eine spezifische Wirkung der Nebennierenrindenhormone auf mesenchymale Zellen.
    Notes: Summary Growth of fibroblasts cultures is retarded by application of glucocorticoids, but not when mineral corticoids are applied in the same way. The growth inhibition of epithelial cell cultures caused by glucocorticoids is found only when using high dosages; mineral corticoids show rather a growth encouraging effect. The increase in the rates of mitosis in cultures above normal after stopping the high concentrations or with lingering out the application, described as “bimodal action of glucocorticoids”, is not specific for mesenchymal cells, it could also be released in epithelial cells treated in the same way. The reversible metabolic depression by the action of corticosteroids was, contrarily, specific for fibrocytes. It has not been measured in epithelial cells. Extremely high concentrations of mineral corticoids also resulted in a reversible metabolic depression of fibrocytes. Structural changes by corticosteroid application have also been observed in fibroblasts only. Epithelial cells remained unchanged. After application of mineral corticoids at extremely high dosages, the fibrocytes showed far less structural changes than after glucocorticoid application. These structural changes disappeared with all corticosteroids used when metabolism became normal again. It may be concluded from these experiments that the specific metabolic and growth depression of mesenchymal cells within the range of clinical dosages, induced by the action of glucocorticoids, is considerably affecting the inflammation mechanism. The minor action of mineral corticoids is hardly sufficient to affect the proliferation of inflammatory cells. The little effect of corticosteroids in case of cultivated epithelial cells also pleads for a specific action of adrenal cortical hormones on mesenchymal cells.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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