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  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of neurology 207 (1974), S. 95-108 
    ISSN: 1432-1459
    Keywords: Sleep EEG ; Parkinson's disease ; l-DOPA ; REM sleep
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Ergebnisse polygraphischer Nachtschlaf-EEG-Untersuchungen an 26 Parkinsonkranken im Alter von 43–74 Jahren wurden zu gleichzeitig erhobenen und skaliert erfaßten neurologischen und psychiatrischen Befunden sowie testpsychologischen Daten in Beziehung gesetzt. Es bestehen Zusammenhänge zwischen Störungen des Schlafverhaltens und klinischer Symptomatik. Ausgeprägte Zeichen des Parkinsonsyndroms gehen einher mit einer deutlichen Verzögerung des Einschlafens, einer Verlängerung der Wachzeiten und einer Reduktion des leichten und mittleren Schlafes. Gleichzeitig finden sich Beziehungen zwischen pathologischen Werten in der Reaktionszeit und Tests, die Stimmung und intellektuelle Funktionen prüfen und einer Verlängerung der Einschlafzeiten, der Wachzeiten und einer Verkürzung des REM-Schlafes. Unter einer chronischenl-DOPA-Medikation — allein oder in Kombination mit einem Decarboxylasehemmer — kommt es zu einer Zunahme sowohl des REM- als auch des NREM-Schlafes in Abhängigkeit von einer sehr positiven Beeinflussung der klinischen Symptomatik. Dieser Effekt vonl-DOPA wird als sekundäre Folge der Wiedergewinnung der Beweglichkeit interpretiert. Daneben läßt sich eine spezifische Wirkung vonl-DOPA auf den REM-Schlaf registrieren: Verlängerung der REM-Latenz mit einem REM-Schlaf-Rebound in der zweiten Hälfte der Nacht. Die Differenzierung derl-DOPA-Wirkung in eine spezifische, deprivatorische auf den REM-Schlaf und eine unspezifische, sekundäre auf beide Anteile des Schlafes bei Parkinsonkranken vermag unter Berücksichtigung klinisch-therapeutischer Gesichtspunkte die unterschiedlichen Befunde der verschiedenen Untersucher weitgehend zu erklären. So sind bei Probanden, bei denen eine motorische Behinderung nicht vorliegt, allgemeine Wirkungen auf den Schlafablauf mit Zunahme des NREM-Schlafes nicht zu erwarten. Hier kommen die inhibitorischen Effekte vonl-DOPA auf den REM-Schlaf zum Tragen, insbesondere dann, wennl-DOPA kurz vor dem Schlafbeginn verabreicht wird. Ebenso konnte bei Parkinsonkranken nach einmaliger Gabe vonl-DOPA, die noch nicht zu einer ins Gewicht fallenden Besserung der klinischen Symptomatik geführt hatte, keine Wirkung auf den NREM-Schlaf, sondern eher eine inhibitorische auf den REM-Schlaf gefunden werden.
    Notes: Summary In 26 patients (aged 43–74 years) polygraphic night sleep recordings, prior to and following long term administration ofl-DOPA, were performed. These results were correlated with the neurological, psychiatric and psychological test findings registered in each patient. There is a correlation between sleep disturbances and clinical symptoms: marked signs of Parkinson's disease are associated with a significant delay in the onset of sleep, prolonged waking periods and a reduction of light synchronous sleep. There are also correlations between pathological results in reaction time and tests of mood and intellectual functions, prolonged time before onset of sleep, longer waking periods and a reduction of REM sleep. Long term administration ofl-DOPA — alone or combined with a decarboxylase inhibitor — causes an increase in REM sleep as well as NREM sleep, corresponding with a marked improvement in the clinical symptoms of Parkinson's disease. This effect ofl-DOPA on sleep is attributed to regained mobility. There is also a specific influence ofl-DOPA on REM sleep, viz., prolongation of REM latency with an REM rebound in the second half of the night. The differentiation of a specific inhibitory effect ofl-DOPA on REM sleep and a nonspecific one on both stages of sleep in Parkinsonian patients may explain the diverse results of many authors. Thus, in patients without motor disability, general effects on the course of sleep with an increase of NREM sleep should not be expected. In such cases the inhibitory effect ofl-DOPA on REM sleep is to be seen, especially when administered just before the onset of sleep. Likewise there was no effect on NREM sleep after a single dose ofl-DOPA in patients in whom there was not already, definite improvement in the clinical signs of parkinsonism, but rather, an inhibitory influence on REM sleep occurred.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
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    Springer
    European archives of psychiatry and clinical neuroscience 223 (1977), S. 131-138 
    ISSN: 1433-8491
    Keywords: Sleep EEG ; Circulation Disturbances ; Correlation to Psycho-organic Impairment ; Schlaf-EEG ; cerebrale Durchblutungsstörungen ; Bezieziehungen zu psychoorganischen Veränderungen
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei 30 bewußtseinsklaren Patienten (24 Männer, 6 Frauen) im Alter von 30–74 Jahren mit ischämischen Großhirnhemisphärenläsionen wurden durchschnittlich 45 Tage nach Krankheitsbeginn polygraphische Nachtschlafregistrierungen durchgeführt. Die Schlaf-EEG-Veränderungen waren gekennzeichnet durch eine Verlängerung der Einschlaf- und Wachzeiten sowie eine Abnahme des tiefen synchronen Schlafes. Korrelationsstatistische Untersuchungen zeigen, daß ältere Patienten längere Wachzeiten haben, ebenso wie Kranke mit hohen komplexen Reaktionszeiten und einer euphorischen Stimmungslage, die als Ausdruck einer hirnorganischen Leistungsbeeinträchtigung interpretiert werden können. Demgegenüber tritt die Schwere des klinisch-neurologischen Syndroms für Art und Schwere der Schlafstörung zurück.
    Notes: Summary In 30 conscious patients (24 men, 6 women) aged 30–74 years suffering from ischemic lesions in the cerebral hemispheres, polygraphic night sleep recordings were performed about 45 days after the beginning of the illness. The alterations in sleep were characterized by a delay in the onset of sleep, prolonged waking periods, and a reduction of deep synchronous sleep. Statistical analysis revealed a relationship between prolonged waking time with higher age as well as with high complex reaction time and euphoric state of mind, which can be considered as a sign of psycho-organic impairment. In contrast thereto, the degree of the neurological symptomatology is of less importance for the kind and extent of the sleep disturbances.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 1435-1420
    Keywords: Key words Granulocyte colony-stimulating factor ; systemic inflammatory response syndrome ; sepsis ; immunodeficiency ; immunocompromised host ; Schlüsselwörter Granulozyten Kolonie-stimulierender Faktor ; Systemic Inflammatory Response Syndrome ; Sepsis ; Immun-defizienz ; immunsupprimierter Patient
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Intensivtherapiepflichtige Patienten sind hochgradig gefährdet, ein „Systemic Inflammatory Response Syndrom (SIRS)“, eine Sepsis, einen septischen Schock sowie eine Multiorgandysfunktion zu entwickeln, die mit einer hohen Letalität verknüpft sind. Auf eine Infektion bzw. auf ein Trauma größeren Ausmaßes reagiert das Immun-system mit einer pro-inflammato-rischen Reaktion, der eine, ebenfalls oft überschießende, anti-inflammatorische Reaktion folgt. Diese kompensatorische, anti-inflammatorische Reaktion wurde als „Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome (CARS)“ bezeichnet. Letzteres manifestiert sich als systemische Immundefizienz, Anergie und resultiert in einer erhöhten Infektanfälligkeit. Klinische und experimentelle Studien weisen darauf hin, daß ein hämatopoetischer Wachstumsfaktor, der Granulozyten Kolonie-stimulierende Faktor (G-CSF), dieser Immun-defizienz entgegenwirken könnte. Die Gabe von G-CSF erhöht bei nicht-neutropenischen, postoperativen und posttraumatischen Patienten mit hohem Sepsisrisiko die Granulozytenzahl, steigert deren Funktionsleistung und senkt die Inzidenz einer Sepsis. Darüberhinaus gibt es Hinweise, daß G-CSF in hyperinflammatorischen Situationen zu einem anti-inflammatorischen Zytokinreaktionsmuster beiträgt und damit als prophylaktisches Therapeutikum geeignet ist. Somit könnte G-CSF einerseits neutrophile Granulozyten aktivieren und andererseits aufgrund der anti-inflammatorischen Effekte gleichzeitig einer überschießenden Entzündungsreaktion entgegenwirken. Unter diesen Gesichtspunkten ist die G-CSF-Gabe als eine vielversprechende Therapieoption bei intensivtherapie-pflichtigen Patienten mit erhöhtem Sepsisrisiko, mit manifester Sepsis, SIRS, CARS und dem sogenannten „Mixed Antagonistic Response Syndrome (MARS)“ anzusehen. Um eine effektive Therapie sowohl der hyperinflammatorischen Phasen bei Sepsis, SIRS und MARS als auch der sekundären, transienten Immundefizienz bei MARS und CARS mit G-CSF zu erzielen, wird G-CSF einer geeigneten Subgruppe von Patienten und gemäß eines optimalen Zeit- und Dosierungs-Schema appliziert werden müssen.
    Notes: Summary Intensive care patients bear a high risk to manifest “systemic inflammatory response syndrome (SIRS)”, sepsis, septic shock and multiple organ dysfunction which are associated with a high mortality rate. As a consequence of an initial infection or trauma, a hyperinflammatory activation of the immune system follows and an anti-inflammatory response (named “compensatory anti-inflammatory response syndrome (CARS)” occurs consecutively. This latter state manifests as systemic immune dysfunction, anergy and causes increased susceptibility to infections. Results of clinical and experimental studies are discussed providing evidence for the use of a hematopoietic growth factor named granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) to counteract this immunodeficiency. In non-neutropenic, posttraumatic/postoperative patients with an increased risk of sepsis, G-CSF increases neutrophil count and function and decreases the incidence of sepsis. Moreover, recent studies suggest that G-CSF contributes to an anti-inflammatory cytokine response in hyper-inflammatory states and is considered as a promising therapeutic agent given prophylactically. Thus, G-CSF may activate neutrophils on the one hand and at the same time may counteract progression of an excessive inflammatory reaction due to anti-inflammatory effects on the other hand. In this context, G-CSF treatment appears to be a promising therapeutic option in intensive care patients at risk of sepsis, SIRS, CARS and the “mixed antagonistic response syndrome (MARS)”. Regarding effective therapy of hyperinflammatory states of sepsis, SIRS and MARS as well as the secondary, transient immunodeficiency of CARS and MARS by G-CSF, the drug will have to be administered to accurately defined patient groups and due to optimal timing and dosage schedules.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    Electronic Resource
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    Springer
    Intensivmedizin und Notfallmedizin 34 (1997), S. 664-674 
    ISSN: 1435-1420
    Keywords: Key words Neutrophil granulo-cytes ; infection ; sepsis ; granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) ; Schlüsselwörter Neutrophile Granulozyten ; Infektion ; Sepsis ; Granulozyten Kolonien-stimulierender Faktor (G-CSF)
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bakterielle Infektionen und Infektionskomplikationen stellen für den Intensivpatienten nach wie vor eine Bedrohung dar. Trotz verbesserter Einsicht in die pathophysiologischen Abläufe konnte gerade die unkontrollierte und überschießende Entzündungsreaktion bisher therapeutisch nicht eingedämmt werden. Einen erfolgversprechenden Ansatz verfolgt der Granulozyten Kolonien-stimulierende Faktor (G-CSF), ein hämatopoetischer Wachstumsfaktor, der die Mobilisierung, Teilung und Differenzierung von myeloischen Vorläuferzellen zu neutrophilen Granulozyten positiv reguliert. Seit 1987 wird die rekombinante Form des humanen G-CSF klinisch mit Erfolg für die Behandlung der Chemotherapie-assoziierten Neutropenie, allen angeborenen Formen der Neutropenie sowie auch zur Mobilisierung von Vorläuferzellen für die periphere Progenitorzelltransplantation, eingesetzt. Da G-CSF auch Funktionsstörungen des neutrophilen Granulozyten behebt und darüber hinaus endogen bei bakteriellen Infektionen produziert wird, wird diesem Wachstumsfaktor eine wichtige Funktion bei bakteriellen Infektionen zugesprochen. In tierexperimentellen Infektions-Modellen konnte rhG-CSF das Überleben der Tiere signifikant steigern und reduzierte dabei die Produktion des Tumornekrose-Faktor-α. Bei gesunden Normalspendern zeigt rhG-CSF neben einer Steigerung der Granulozytenaktivität eine Hemmung proinflammatorischer Zytokine. Erste Studien bei Patienten mit Infektionen (Pneumonie) und bei chirurgischen Intensivpatienten haben gezeigt, daß die Therapie mit rhG-CSF keine zusätzlichen Komplikationen auslöst und möglicherweise den klinischen Verlauf positiv beeinflussen kann.
    Notes: Summary Bacterial infections still pose a threat to intensive care patients. The progression of an infection once contracted often leads to severe sepsis with subsequent organ failure and death. Despite better understanding of the pathophysiological course, the hyperinflammatory reaction cannot be retained. Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) regulates the multiplication and differentiation of neutrophil precursors and modulates neutrophil function. Since 1987, recombinant human G-CSF (r-metHuG-CSF) has been approved for the treatment of chemotherapy-induced neutropenia, all forms of congenital neutropenia, as well as for the mobilization of progenitor cells for peripheral progenitor cell transplantation. Since G-CSF modulates the function of neutrophil granulocytes and since its endogenous production is induced by bacterial infection, it has been assumed to have an important role in bacterial infections. In animal models of infections it has been shown that rhG-CSF could significantly increase the survival rates and reduced the endogenous production of TNF-α. In healthy volunteers G-CSF improves the granulocyte function and has an anti-inflammatory effect on the cytokine network. First clinical studies in patients with infections (pneumonia) as well as surgical intensive care patients have shown that the administration of G-CSF is safe and that it might have a beneficial effect on the clinical course.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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