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Notes: Zusammenfassung 1. Beim intramuskulär infizierten Huhn läßt sich das Virus (nach Ablauf einer kurzen Latenzperiode von weniger als 6 Stunden)zuerst an den Erythrocyten des strömenden Blutes nachweisen. Das Zentralnervensystem kann zu dieser Zeit noch virusfrei sein. Die Septikämie ist also als der primäre, die Besiedelung des Gehirns als der sekundäre Vorgang zu betrachten. 2. Das Blutplasma (Blutserum) erweist sich in der Regel noch 6, ja 10–12 Stunden nach der intramuskulären Impfung als avirulent, obwohl die gewaschenen Erythrocyten nach Ablauf dieser Fristen schon infektiös sind, nach Verstreichen der längeren Termine sogar in relativ geringen Mengen. Die Virusvermehrung findet somit an den Blutkörperchen statt. 3. Das ins Gehirn sekundär eingedrungene oder durch eine intracerebrale Infektion direkt eingeimpfte Virus vermehrt sich daselbst mit großer Geschwindigkeit. 4. Durch Reduktion der Impfdosis läßt sich beim Huhne keine wesentliche Verlängerung des Infektionsablaufes erzielen, wenn das virushaltige Substrat den späteren Stadien eines Infektionsprozesses entstammt. Dagegen ist dies zuweilen möglich, wenn das virushaltige Material in den initialen Phasen entnommen wird. Auf analoge Beobachtungen vonDoerr undR. Pick sowie vonE. Lagrange wird hingewiesen.

Notes: Zusammenfassung Die vorherige wirksame Infektion des Huhnes mit dem Virus des Rous-Sarkoms verleiht dem Tier keine Immunität gegenüber der nachträglichen Infektion mit dem Virus der Hühnerpest.

Notes: Zusammenfassung Im Gegensatz zu den Untersuchungen vonCollier konnte durch intratestikuläre bzw. intracerebrale Vorbehandlung weißer Ratten mit dem Virus des Rous-Sarkoms keine Immunität gegen eine nachträgliche Infektion mit dem Virus der Hühnerpest erzielt werden.

Notes: Zusammenfassung 1. Die allgemein angewendete Methode der quantitativen Infektiositätsbestimmung von Substraten, welche filtrierbare Virusarten enthalten, ist mit einer Reihe von Fehlerquellen behaftet, die a) durch die Unsicherheit der theoretischen Grundlagen, b) durch den Umfang, den man solchen Untersuchungen aus ökonomischen und versuchstechnischen Rücksichten geben kann, und c) durch Nichtbeachtung von bereits bekannten und beherrschbaren Faktoren bedingt sind. Diese Fehlerquellen werden zusammenfassend abgehandelt und am Modell des eingehend studierten und für diese Zwecke besonders geeigneten Hühnerpestvirus konkret erörtert. 2. Die Infektiosität des Hühnerpestserums läßt sich durch mechanische Mittel (anhaltendes Schütteln!) nicht steigern. Es ist daher nicht wahrscheinlich, daß die Elemente dieses Infektionsstoffes unter natürlichen Verhältnissen Aggregate nach Art der Bakterienverbände bilden. Der vonDoerr undGold sowieDoerr undSeidenberg beschriebene Potenzierungseffekt dürfte auf einer Aktivierung des Virus durch Adsorptionsprozesse beruhen, wofür analoge Beobachtungen an anderen Virusarten (Virus der Poliomyelitis, Virus der Mosaikkrankheit des Tabaks) sprechen. 3. Die Temperatur, bei welcher Hühnerpestserum verdünnt wird, beeinflußt das Auswertungsergebnis derart, daß die Infektiosität im Intervalle von 0–37° mit steigender Temperatur abnimmt. Es konnte gezeigt werden, daß diese Abnahme auf einer partiellen Abtötung der Elemente durch die Verdünnungsflüssigkeit beruht und daß diese Schädigung vom Grade der Verdünnung und von der Temperatur, bei welcher die Verdünnung vorgenommen wird, bestimmt wird. Die Verdünnung des Hühnerpestserums bei 0° liefert die höchsten, den tatsächlichen Verhältnissen am besten entsprechenden Werte. 4. Die sub 3 angeführte Abnahme der Infektiosität durch Erhöhung der Verdünnungstemperatur ist nicht reversibel. Entnimmt man einer Probe Hühnerpestserum Teilquanten und verdünnt dieselben abwechselnd bei 0 und bei 20°, so kann man ein alternierendes Steigen und Fallen des Infektiositätstiters feststellen; dieses Alternieren der Werte bei wechselnder Verdünnungstemperatur ist jedoch kein Ausdruck eines reversiblen Prozesses, sondern die Folge einer willkürlich gewählten Versuchsanordnung. 5. Der Titer von Bakteriophagenlösungen konnte bisher durch die Verdünnungstemperatur nicht eindeutig beeinflußt werden.

Notes: Zusammenfassung 1. In Fortsetzung früherer Untersuchungen konnte gezeigt werden, daß sowohl 0,85%ige Kochsalzlösung (pH=6,2) als auch Phosphatpufferlösung (pH=6,8) die Elemente des Hühnerpestvirus schädigen, die an erster Stelle genannte Suspensionsflüssigkeit rascher als die Pufferlösung. 2. Die schädigende Wirkung tritt erst in höheren Verdünnungen des Ausgangsmaterials (Hühnerpestserum) zutage, vermutlich weil in diesem schützende Stoffe vorhanden sind, die mit abnehmender Konzentration ihre Wirkung einbüßen. Dementsprechend ließ sich feststellen, daß der virulizide Effekt nicht eintritt bzw. auf ein unvermeidliches Minimum reduziert werden kann, wenn man zur Verdünnung 1/10 Normalhühnerserum (pH=7,0) oder 1/10 Normalkaninchenserum (pH=6,8) verwendet. Die Auswertung der Infektiosität eines Hühnerpestserums liefert daher einen wesentlich höheren „Titer”, wenn man die Verdünnungen mit solchen „blanden” Flüssigkeiten (statt mit Kochsalz-oder Phosphatpufferlösung) herstellt. Es bestehen somit hier analoge Verhältnisse, wie sie vonK. Halter für die Auswertung der Toxizität des Tetanustoxins ermittelt wurden. 3. Die Beobachtung, daß bei der üblichen Methode der Titrierung der Infektiosität virushaltiger Flüssigkeiten „größere Dosen” unwirksam, „kleinere” wirksam sein können, und daß „gleiche Dosen” bald positive, bald negative Resultate geben, ist darauf zurückzuführen, daß die Virusarten aus unteilbaren körperlichen Gebilden („Elementen”) bestehen. Die Verteilung des Hühnerpestvirus im Serum des infizierten Huhnes und seinen Verdünnungen ist höchstwahrscheinlich homogen (monopartikulär). Zwischen Huhn und Hühnerpestvirus scheint die Beziehung der Einkeimdisposition zu bestehen.