ISSN:
1435-1803
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Der Einfluß arterieller Hypertonie auf die Kontraktilität von Gefäßmuskeln wurde über Kraft-Geschwindigkeits-Beziehungen an der isolierten, tetanisierten Portalvene spontan-hypertensiver (SHR) und renal-hypertensiver Ratten (RHR) untersucht. Bei spontan-hypertensiven Tieren (n=23, mittlerer arterieller Blutdruck=166±4 mm Hg) wurden die Kraft-Geschwindigkeits-Beziehungen aus einer größeren Anzahl nachbelasteter isotoner Kontraktionen oder aus einzelnen isometrischen Kontraktionen unter Berücksichtigung der Serienelastizität berechnet. Die Serienelastizität war bei den SHR-Tieren größer als bei der Vergleichsgruppe normotoner Tiere (NR). Sowohl die isometrische als auch die isotonische Kraft-Geschwindigkeits-Beziehungen wurden durch die spontane Hypertonie in gleicher Weise beeinflußt. Verglichen mit den Ergebnissen an NR nahm die maximale Geschwindigkeit des Kraftanstiegs um den Faktor 1.4 zu. Die Kraftamplitude stieg um den Faktor 1.5 an, während die Geschwindigkeit der lastfreien Verkürzung als ein Maß für die Geschwindigkeit der Querbrückenbewegung konstant blieb (sog. polytroper Effekt). Die Veränderung der Kontraktilität der Portalvene in SHR ist somit nicht durch eine Beeinflussung der Dynamik der einzelnen Querbrücken hervorgerufen worden; der elementare Kontraktionsprozess bleibt unbeeinflußt. Die gesteigerte Kraftentwicklung ist möglicherweise auf einen durch Anstieg des intrazellulären Kalzium-Spiegels bedingten Rekrutierungsprozeß zurückzuführen. Bei den renal hypertensiven Tieren (Gruppe I: 75 Tage nach Klammerung der linken Nierenarterie, n=14, mittlerer arterieller Blutdruck=175±2 mm Hg; Gruppe II: 138 Tage nach der Klammerung, n=4, 177±10 mm Hg) war ein geringer Anstieg der Kraftentwicklung der Portalvene vor allem in Untersuchungen an Ratten mit langdauernder Hypertonie (RHR II) zu beobachten (15.6±1.1 mN in NR, 18.4±1.0 mN in RHR II). Die lastfreie Verkürzungsgeschwindigkeit wurde deutlich von 0.86±0.03 ML/s auf 0.61±0.09 ML/s vermindert (P〈0.0025; sog. tachytroper Effekt). Die erhobenen Befunde lassen einen unterschiedlichen Einfluß der beiden Formen einer arteriellen Hypertonie auf den elementaren Kontraktionsprozeß der Portalvene der Ratte erkennen. Die Dynamik des Querbrückenzyklus wird nur bei der renalen Hypertonie, nicht aber bei der spontanen Hypertonie beeinflußt.
Notes:
Summary The influence of arterial hypertension on the contractility of venous smooth muscle was studied by using force-velocity relations derived from the isolated tetanized portal vein of spontaneously hypertensive (SHR) or renal hypertensive rats (RHR). The results were compared with those obtained from corresponding normotensive rats (NR). The portal vein contractility of SHR was determined by the analysis of either a single isometric contraction or of a number of afterloaded isotonic contractions. The series elasticity needed to calculate the shortening velocity of the contractile element was found to be greater in SHR than in NR. Both the isometric and the isotonic force-velocity relations were shifted similarly by the spontaneous hypertension. The maximum rate in tension increase was greater by a factor of 1.4 and the force generation was increased by a factor of 1.5 as compared with the results obtained from the NR. The velocity of shortening of the unloaded preparation remained constant, which indicates that the turnover rate of the myosin linkages, i.e. the elementary process of contraction, was unchanged (the so-called polytropic effect). The augmentation in force generation is probably caused by a recruitment process induced by an increase in the intracellular calcium level. In RHR a slight increase in the force generation of the portal vein from 15.6±1.1 mN to 18.4±1.0 mN was seen in rats which had been submitted to a period of arterial hypertension of about 20 weeks. The speed of isotonic shortening extrapolated to zero load was considerably reduced from 0.86±0.03 ML/s to 0.61±0.09 ML/s (P〈0.0025); this is the so-called tachytropic effect. The results revealed a different influence on the elementary process of vascular smooth muscle contraction for both types of arterial hypertension. The dynamics of the cycling myosin linkages were only affected by renal hypertension whereas with spontaneous hypertension the dynamics remained constant.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01907682
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