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    Electronic Resource
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    Springer
    Basic research in cardiology 77 (1982), S. 610-618 
    ISSN: 1435-1803
    Keywords: diabetic cardiomyopathy ; adrenergic receptors in rat heart ; alpha and beta receptors
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Es wurde der Einfluß eines chronischen, experimentellen Diabetes auf die adrenergen Rezeptoren des Rattenherzens untersucht. Diabetes wurde durch Streptozotocin (65 mg/kg i.v.) erzeugt. Die Untersuchungen wurden 8 Wochen nach Verabreichung durchgeführt. Es wurden positive und negative dF/dt-Werte (Geschwindigkeit der Kraftentwicklung) von isolierten Papillarmuskeln bestimmt. Die durch Isoproterenol und Methoxamin gesteigerte Kraftentwicklung war bei Ratten mit Diabetes vermindert. Die Bindungseigenschaften von Beta-und Alpha-rezeptoren in den Membranen des Herzens wurden mit Hilfe von3H-dihydroalprenolol und3H-dihydroergocryptin bestimmt. Im diabetischen Myokard war die Zahl der Beta- und Alpharezeptor-Bindungsstellen vermindert, nicht jedoch die Affinitätskonstanten. Die verringerte Beta- und Alpharezeptoren-Dichte im Herz könnte für die verminderte Ansprechbarkeit der Mechanik auf adrenerge Reize bei der diabetischen Kardiomyopathie verantwortlich sein.
    Notes: Summary The effect of chronic experimental diabetes on the adrenergic receptors in the rat heart was investigated. Diabetes was induced by streptozotocin (65 mg/kg; i.v.) administration, animals were sacrificed 8 weeks later, and positive as well as negative dF/dt values were determined in isolated papillary muscle preparations. Stimulation of the contractile force generation by isoproterenol and methoxamine was attenuated in diabetic preparations. Beta-and alpha-adrenergic receptor bindings were determined in cardiac membranes by employing3H-dihydroalprenolol and3H-dihydroergocryptine respectively. Reduced number of beta- and alpha-receptor binding sites without changes in the affinity constants were observed in diabetic myocardium. Such a decrease in alpha- and beta-receptor density in the heart may account for the depressed contractile responsiveness to adrenergic stimuli in diabetic cardiomyopathy.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Electronic Resource
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    Springer
    Basic research in cardiology 77 (1982), S. 117-139 
    ISSN: 1435-1803
    Keywords: calcium movement ; cardiac physiology ; cardiac pathophysiology ; calcium regulation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Es ist allgemein anerkannt, daß Calcium von besonderer Bedeutung für die Funktion der Myokardzelle ist. Trotzdem ist über die genaue Natur der Calcium-Wirkung sowie auch über die mögliche Bedeutung von Calcium für das Absterben einer Myokardzelle wenig bekannt. Fortschritte in der Erforschung der Calcium-Bewegungen im Herzen ermöglichen neue Vorstellungen über die Rolle des Calciums unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen. Offensichtlich bestehen enge Beziehungen zwischen Calcium-Bewegungen und elektrophysiologischen Abläufen, kontraktiler Funktion, Membranintegrität und Energiemetabolismus. Insbesondere wurde eine neue Theorie entwickelt, die den giemetabolismus. Insbesondere wurde eine neue Theorie entwickelt, die den Inositphosphatid-Umsatz und die Aktivierung der Ca-abhängigen ATPase berücksichtigt im Hinblick auf die Mechanismen und die Kontrolle des Calcium-Eintritts in die Zelle bei Erregung. Änderungen in der Regulierung des Calcium-Stoffwechsels können die Ca-Verteilung in der Zelle beeinflussen und dadruch Herzfunktion und Stoffwechsel verändern. Die Rolle, die Calcium bei der Entwicklung pathologischer Zustände im Myokard spielt, wird im Lichte der Forschungsergebnisse bei Verwendung unterschiedlicher experimenteller Ansätze diskutiert. Es wird postuliert, daß Überladung der Zelle mit Calcium und Calcium-Mangel der Zelle zum kontraktilen Versagen des Herzens und zum Zelltod beitragen durch eine Anzahl definierter Mechanismen. Im Hinblick auf eine sachgerechte Behandlung kardialer Störungen stellt sich daher die Aufgabe, die genaue Natur der Prozesse zu klären, die mit Calcium-Überbeladung oder Calcium-Mangel einhergehen.
    Notes: Summary It is widely recognized that calcium is of singular importance in the viability of the myocardial cell, nonetheless little is known concerning the precise nature of the action of calcium in myocardium as to how it maintains the life of the cell and how it may dictate the death of the cell. However, recent advances in research involved with the study of calcium movement in the heart have been highly valuable for the formulation of new concepts with respect to the physiological and pathological aspects of calcium metabolism in the myocardium. It is becoming clear that calcium movements are closely related to cardiac electrophysiological events, contractile function, membrane integrity and energy metabolism. In particular, a novel theory involving phosphatidylinositol turnover and Ca2+-dependent ATPase activation has been advanced regarding the mechanism and control of calcium entry into the cardiac cell upon excitation. Alterations in the regulation of calcium metabolism through the interaction of a number of separate, elements may affect calcium distribution in the cell and thereby may change cardiac function and metabolism. The part calcium plays in the genesis of pathological states in the myocardium is discussed in the light of research employing various experimental protocols. Intracellular calcium overload and deficiency are postulated to contribute to cardiac contractile failure and cell death through a number of distinct mechanisms. It is now a real challenge to understand the precise nature of processes associated with the occurrence of intracellular calcium overload or intracellular calcium deficiency in order to achieve proper management of cardiac disorders.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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