Library

feed icon rss

Your email was sent successfully. Check your inbox.

An error occurred while sending the email. Please try again.

Proceed reservation?

Export
Filter
  • 1995-1999  (3)
  • 1910-1914
  • Elektrophysiologie  (1)
  • Hitzeschockprotein 70  (1)
  • Key words Atrial fibrillation  (1)
  • 1
    ISSN: 1435-2451
    Keywords: Key words Rats ; Small bowel ; Ischemia ; Zinc ; Heat shock protein 70 ; Schlüsselwörter Ratten ; Dünndarm ; Zink ; Hitzeschockprotein 70
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Ziel dieser Studie war es zu klären, ob die HSP70-Induktion durch Zn2+ den Dünndarm von Ratten gegen Ischämie schützen kann. Es wurden 24 männliche Wistar-Ratten (Gewicht 200–300 g) in 4 Gruppen aufgeteilt: I. NaCl-Behandlung über 24 h (n=4); II. Zn2+-Behandlung über 24 h (n=4); III. NaCl-Vorbehandlung über 24 h und Ischämie (n=8); IV. Zn2+-Vorbehandlung über 24 h und Ischämie (n=8). Die Zn2+-Vorbehandlung erfolgte durch intraperitoneale Gabe von 50 mg/kg Zink-di-dl-Hydrogenaspartat=10 mg/kg Zn2+. Die Ischämie in einem definierten Segment des Dünndarms wurde durch eine Ligatur der V. und A. mesenterica sowie der beiden Segmentenden erzeugt. Gewebeproben wurden jeweils vor und 2, 4 und 6 h nach der Ligatur histologisch, immunohistochemisch und durch ,,Western blotting`` untersucht. 24 h nach intraperitonealer Zn2+-Injektion zeigten sich erhöhte HSP70-Dünndarmgewebespiegel. Histologische Untersuchungen mit nachfolgender Klassifizierung des Ischämieschadens ergaben geringere Gewebenekrotisierung nach Zn2+-Vorbehandlung sowie HSP70-Induktion im Vergleich zu den mit NaCl vorbehandelten Kontrolltieren. Schlußfolgerung: Diese Studie weist nach, daß Zn2+ im Dünndarm in vivo (bei Ratten) HSP70 induzieren kann und daß damit der Dünndarm gegen Ischämie geschützt werden kann.
    Notes: Abstract The aim of the study was to determine whether the induction of HSP70 by Zn2+ is able to protect the small bowel of rats against ischemia. Twenty-four male Wistar rats (weight 200–300 g) were divided into four groups: (1) saline treatment for 24 h (n=4); (2) Zn2+ treatment for 24 h (n=4); (3) Saline pretreatment for 24 h and ischemia (n=8); (4) Zn2+ pretreatment for 24 h and ischemia (n=8). Pretreatment with Zn2+ was carried out by intraperitoneal administration of 50 mg/kg zinc bis (dl-hydrogen aspartate)=10 mg/kg Zn2+. Ischemia in a defined segment of the small bowel was produced by ligation of the mesenteric vein and artery and ligation of both ends of the segment. Tissue samples were collected before and 2, 4 and 6 h after ligation and investigated by histology, immunohistochemistry and Western blotting. Twenty-four h after i.p. Zn2+ injection, the small bowel expressed increased HSP70 tissue levels. Histology with subsequent grading of ischemic tissue injury showed significantly decreased tissue necrosis after Zn2+ pretreatment and HSP70 induction compared with saline pretreated controls. In conclusion, this study proves that Zn2+ is inducing HSP70 in the small bowel in vivo and hereby able to protect the small bowel against ischemia.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 2
    ISSN: 1435-1544
    Keywords: Key words Tachycardia with left bundle branch block morphology ; electrophysiology ; accessory connection ; dual AV node physiology ; catheter ablation ; Schlüsselwörter Tachykardie mit Linksschenkelblock ; Elektrophysiologie ; akzessorische Leitungsbahn ; duale AV-Knoten Physiologie ; Katheterablation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Ein 67jähriger Patient mit rezidivierender Tachykardie mit Linksschenkelblock (LSB-artig) konfiguriertem Kammerkomplex wird beschrieben. Die Differentialdiagnose umfaßte (1) ventrikuläre Tachykardie und (2) supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration oder antegrader Leitung über eine akzessorische Leitungsbahn. Während der invasiven elektrophysiologischen Untersuchung konnte mittels programmierter ventrikulärer Stimulation die klinische Tachykardie (LSB, Zykluslänge 342ms) reproduzierbar ausgelöst werden. Dabei erfolgte die retrograde Leitung über eine verborgene (nur retrograd leitende) akzessorische Leitungsbahn. Bei ventrikulärer Extrastimulation während der Tachykardie wurde eine Zunahme der Tachykardie-Zykluslänge auf 390ms und gleichzeitig eine Normalisierung der QRS-Komplexes beobachtet. Die (paradoxe) Zunahme der Zykluslänge bei Verlust eines ipsilateralen Schenkelblocks während orthodromer AV-Reentry-Tachykardie beruhte in diesem Falle auf dem zusätzlichen Vorliegen einer dualen AV-Knoten-Physiologie mit Wechsel der antegraden Leitung während der Tachykardie vom schnellen zum langsamen AV-Knoten Leitungsweg. Es wurde eine erfolgreiche Hochfrequenzstrom-Ablation der akzessorischen Bahn innerhalb des Coronarvenensinus durchgeführt. Typische oder atypische AV-Knoten Reentry ließ sich nicht auslösen, so daß ein Ablationsversuch des AV-Knoten Slow Pathways nicht unternommen wurde.
    Notes: Summary A 67year-old man with known coronary artery disease presented with an episode of wide QRS tachycardia with left bundle branch block (LBBB) morphology associated with dyspnea, angina and near syncope which terminated spontaneously on arrival in the emergency room. The differential diagnosis consisted of (1) ventricular tachycardia or (2) supraventricular tachycardia with either aberrant conduction or anterograde conduction via an accessory connection. During invasive electrophysiologic testing, programmed ventricular stimulation reproducibly induced the clinical tachycardia with LBBB morphology and a cycle length of 342ms. Retrograde conduction via a concealed left-sided accessory connection was confirmed. During tachycardia, sensed ventricular extrastimulation induced a sudden increase in tachycardia cycle length associated with loss of LBBB. This (paradoxical) increase in tachycardia cycle length with loss of ipsilateral bundle branch block during orthodromic AV reentrant tachycardia was due to the additional presence of dual AV node physiology and switch from anterograde fast to anterograde slow pathway conduction. The LBBB was most likely due to the ’linking phenomenon‘ which was interrupted by the right ventricular extrastimulus. The accessory connection was successfully ablated within the proximal coronary sinus, and typical or atypical AV node reentry could not be induced. Thus, slow pathway ablation was not performed.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 3
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Herzschrittmachertherapie & Elektrophysiologie 10 (1999), S. 51-58 
    ISSN: 1435-1544
    Keywords: Key words Atrial fibrillation ; electrical remodeling ; atrial pressure ; mechanical-stretch ; Schlüsselwörter Vorhofflimmern ; Vorhofdruck ; elektrisches Remodeling ; Vorhofdehnung
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Hintergrund: Hohe atriale Depolarisationsfrequenzen bei Vorhofflimmern führen über einen verstärkten zellulären Kalziumeinstrom zu einer signifikanten Verkürzung der atrialen Refraktärzeit. Dieses atriale Remodeling scheint ein bedeutender Faktor zu sein, der zur Aufrechterhaltung des Vorhofflimmerns beiträgt. Das Ziel der vorliegenden Studie war es, zu untersuchen, ob unterschiedliche atriale Druckverhältnisse einen modulierenden Effekt auf das Entstehen und das Ausmaß des atrialen Remodeling besitzen und damit auch zur Entwicklung von Vorhofflimmern im Tiermodell beitragen. Methoden: Bei 10 Hunden (25±1kg) wurde während Inhalationsnarkose mit Isofluran der rechte Vorhof über einen quadripolaren Elektrodenkatheter für 7 Stunden mit 800bpm stimuliert. Komplette autonome Blockade wurde durch intravenöse Gabe von Atropin und Propranolol induziert und über den Versuchszeitraum konstant gehalten (Atropin: Bolus: 0,04mg/kg gefolgt von 0,007mg/kg/h und Propranolol: Bolus: 0,2mg/kg gefolgt von 0,04mg/kg/h). Die atriale effektive Refraktärzeit wurde stündlich bei einer Basiszykluslänge von 350ms über eine implantierte atriale Schrittmacherelektrode im rechten Herzohr bestimmt. Die Tiere wurden nach Abschluß der Versuchsreihe entsprechend dem mittleren atrialen Druckes im rechten Vorhof in zwei Gruppen eingeteilt. Der mittlere Vorhofdruck in Gruppe1 (n=5) betrug 4±0,2mmHg und der in Gruppe2 (n=5) 7±1mmHg (p〈0,01). Ergebnisse: Bei allen Tieren kam es zu einer signifikanten Verkürzung der effektiven atrialen Refraktärzeit während hochfrequenter Stimulation. Die ERP verkürzte sich in Gruppe1 von 166±12ms auf 145±16ms (p〈0,05) und in der Gruppe2 von 164±14ms auf 126±17ms (p〈0,001). Die Verkürzung der effektiven Refraktärzeit war in Gruppe2 mit 23±5% signifikant größer als bei Tieren der Gruppe1 (13±5%; p〈0,05). Die Dauer des induzierten Vorhofflimmerns war mit 59±22s in Gruppe2 ebenfalls signifikant gegenüber Gruppe1 (19±12s; p〈0,05) verlängert. Die Zykluslänge des Vorhofflimmerns war nicht signifikant unterschiedlich (135±27ms in Gruppe1 versus 146±23ms in Gruppe2; p=ns). Während in Gruppe1 die Refraktärzeit 30 Minuten nach Beendigung der Stimulation den Ausgangswert erreicht hatte, war die effektive Refraktärzeit in der 2. Gruppe lediglich auf 91±8% des Basiswertes angestiegen (p=0,054). Zwischen den untersuchten Gruppen bestand kein Unterschied hinsichtlich der mittleren atrialen und ventrikulären Erregungsfrequenz bzw. des systemischen Blutdrucks. Schlußfolgerungen: Erhöhter Vorhofdruck scheint, auch unabhängig von einer möglichen vagalen Stimulation, ein zusätzlicher Faktor zu sein, der zu einer progressiven Verkürzung der atrialen effektiven Refraktärzeit während hochfrequenter atrialer Stimulation beiträgt. Es ist durchaus möglich, daß durch diesen Effekt das atriale elektrische Remodeling begünstigt und dadurch die Persistenz von Vorhofflimmern verlängert wird.
    Notes: Background: Electrical atrial remodeling during rapid atrial activation is known to be an important phenomenon for perpetuation of atrial fibrillation. Recent studies have demonstrated that electrical remodeling is mediated by an increase in calium currents through L-type calcium channels during atrial fibrillation. Electromechanical factors may also contribute to the observed shortening in the effective refractory period (ERP) during atrial remodeling. The purpose of our study was to examine the influence of right atrial pressure on electrical remodeling during high frequency pacing in an intact animal model. Methods: 10 closed-chest dogs (25±1kg) were studied during continuous autonomic blockade with i.v. Atropine (bolus: 0.04mg/kg followed by 0.007mg/kg/h) and i.v. Propranolol (bolus: 0.2mg/kg followed by 0.04mg/kg/h). The right atrial appendage was paced for 7 hours at a rate of 800bpm (4mA). Right atrial pressure and systemic blood pressure were continuously recorded. Atrial ERP was determined at a different right atrial site every hour at a basic cycle length of 350ms. After 7h pacing, animals were divided into two groups according to the mean right atrial pressure (group 1: 4±0.2mmHg versus group 2: 7±1mmHg; p〈0.01). Results: Despite autonomic blockade, significant electrical remodeling was observed in all animals. The decrement in ERP was significantly greater in group 2compared to group1 (group1: 166±12ms to 145±16ms versus group2: 164±14ms to 126±17ms; p〈0.05). The duration of induced atrial fibrillation was significantly longer in group 2 compared to group1 (59±22s vs. 19±12s; p〈0.05). The mean AF cycle length was not significantly different in both groups (135±27ms vs. 142±24ms; p=ns). While ERP reached baseline 30 minutes after cessation of rapid pacing in group 1 the ERP remained shorter in group2 (91±8%; p=0.054). There were no differences in blood pressure, mean atrial or ventricular rates between the two groups. Conclusions: Atrial remodeling is accentuated by elevated right atrial pressure despite complete autonomic blockade. Thus, increases mechanical stretch produced by elevated atrial pressure may be an additional factor which contributes to electrical remodeling during atrial fibrillation.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
Close ⊗
This website uses cookies and the analysis tool Matomo. More information can be found here...