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  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Trauma und Berufskrankheit 1 (1999), S. 411-414 
    ISSN: 1436-6274
    Keywords: Schlüsselwörter Osteoporose ; Interne Fixation ; Knochenschraube ; Key words Osteoporosis ; Internal fixation ; Bone screw
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: As osteoporosis and aging progress, a decrease in cortical thickness can be observed. Many fixation methods with good results in normal bone rely on anchorage of screws in the cortex. However, problems such as pullout or insufficient primary stability have been reported by clinicians when using the same types of implants in osteoporotic bone. Thinning of the cortex is one of the main reasons for this failure. In addition implant design dictates how physiological loads are transferred through the interface between bone and screw. The goal of this study was to determine the influence of cortical thickness and load direction at the screw head on the holding strength of monocortical screws. Pullout tests of screws in bovine cortical bone plates of different thicknesses (1–3 mm) were performed. The screw heads were angularly fixated, the same as in an internal fixator. The loading angle was varied from a pullout direction to a shear load acting perpendicular to the axis of the screw. With reduced cortical thickness, a significant linear relationship between the resultant reduction of threads engaged and the screws’ maximum holding strength was observed. The results further showed that shifting the load on the screws from a pullout to a shear direction leads to a significant increase in fixation strength.
    Notes: Mit zunehmendem Alter und Osteoporose ist ein Abfall der kortikalen Knochendicke zu beobachten. Viele Fixationsmethoden mit guten Ergebnissen in gesundem Knochen basieren auf einer Verankerung in der Kortikalis mittels Schrauben. Aus der Klinik werden jedoch Probleme wie Schraubenausrisse oder eine unzureichende Primärfestigkeit berichtet, wenn diese Implantate in osteoporotischem Knochen eingesetzt werden. Das Ausdünnen der Kortikalis ist dabei eine der Hauptursachen für das Versagen, aber auch das Design des Implantats bestimmt, wie physiologische Lasten durch die Schnittstelle von Schraube und Knochen übertragen werden. Ziel der Studie war, den Einfluß der kortikalen Dicke sowie der Lastrichtung am Schraubenkopf auf die maximale Haltekraft einer monokortikal verankerten Schraube zu bestimmen. Es wurden Auszugstests von Schrauben aus kortikalen Rinderknochenplättchen unterschiedlicher Dicke (1–3 mm) durchgeführt. Der Schraubenkopf war dabei wie bei einem internen Fixateur winkelstabil verankert. Der Lastwinkel wurde zwischen einer reinen Auszugsrichtung und einer Scherbelastung senkrecht zur Schraubenachse variiert. Mit Abnahme der Kortikalisdicke konnte ein signifikanter, linearer Zusammenhang zwischen der dadurch reduzierten Anzahl verankerter Gewindegänge im Knochen und der Haltekraft der Schraube beobachtet werden. Des weiteren zeigten die Ergebnisse, daß eine Veränderung der Lastrichtung von einer Auszugs- zu einer Scherbelastung der Schraube zu einer signifikanten Erhöhung der Verankerungsfestigkeit führt.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1435-1420
    Keywords: Key words Granulocyte colony-stimulating factor ; systemic inflammatory response syndrome ; sepsis ; immunodeficiency ; immunocompromised host ; Schlüsselwörter Granulozyten Kolonie-stimulierender Faktor ; Systemic Inflammatory Response Syndrome ; Sepsis ; Immun-defizienz ; immunsupprimierter Patient
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Intensivtherapiepflichtige Patienten sind hochgradig gefährdet, ein „Systemic Inflammatory Response Syndrom (SIRS)“, eine Sepsis, einen septischen Schock sowie eine Multiorgandysfunktion zu entwickeln, die mit einer hohen Letalität verknüpft sind. Auf eine Infektion bzw. auf ein Trauma größeren Ausmaßes reagiert das Immun-system mit einer pro-inflammato-rischen Reaktion, der eine, ebenfalls oft überschießende, anti-inflammatorische Reaktion folgt. Diese kompensatorische, anti-inflammatorische Reaktion wurde als „Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome (CARS)“ bezeichnet. Letzteres manifestiert sich als systemische Immundefizienz, Anergie und resultiert in einer erhöhten Infektanfälligkeit. Klinische und experimentelle Studien weisen darauf hin, daß ein hämatopoetischer Wachstumsfaktor, der Granulozyten Kolonie-stimulierende Faktor (G-CSF), dieser Immun-defizienz entgegenwirken könnte. Die Gabe von G-CSF erhöht bei nicht-neutropenischen, postoperativen und posttraumatischen Patienten mit hohem Sepsisrisiko die Granulozytenzahl, steigert deren Funktionsleistung und senkt die Inzidenz einer Sepsis. Darüberhinaus gibt es Hinweise, daß G-CSF in hyperinflammatorischen Situationen zu einem anti-inflammatorischen Zytokinreaktionsmuster beiträgt und damit als prophylaktisches Therapeutikum geeignet ist. Somit könnte G-CSF einerseits neutrophile Granulozyten aktivieren und andererseits aufgrund der anti-inflammatorischen Effekte gleichzeitig einer überschießenden Entzündungsreaktion entgegenwirken. Unter diesen Gesichtspunkten ist die G-CSF-Gabe als eine vielversprechende Therapieoption bei intensivtherapie-pflichtigen Patienten mit erhöhtem Sepsisrisiko, mit manifester Sepsis, SIRS, CARS und dem sogenannten „Mixed Antagonistic Response Syndrome (MARS)“ anzusehen. Um eine effektive Therapie sowohl der hyperinflammatorischen Phasen bei Sepsis, SIRS und MARS als auch der sekundären, transienten Immundefizienz bei MARS und CARS mit G-CSF zu erzielen, wird G-CSF einer geeigneten Subgruppe von Patienten und gemäß eines optimalen Zeit- und Dosierungs-Schema appliziert werden müssen.
    Notes: Summary Intensive care patients bear a high risk to manifest “systemic inflammatory response syndrome (SIRS)”, sepsis, septic shock and multiple organ dysfunction which are associated with a high mortality rate. As a consequence of an initial infection or trauma, a hyperinflammatory activation of the immune system follows and an anti-inflammatory response (named “compensatory anti-inflammatory response syndrome (CARS)” occurs consecutively. This latter state manifests as systemic immune dysfunction, anergy and causes increased susceptibility to infections. Results of clinical and experimental studies are discussed providing evidence for the use of a hematopoietic growth factor named granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) to counteract this immunodeficiency. In non-neutropenic, posttraumatic/postoperative patients with an increased risk of sepsis, G-CSF increases neutrophil count and function and decreases the incidence of sepsis. Moreover, recent studies suggest that G-CSF contributes to an anti-inflammatory cytokine response in hyper-inflammatory states and is considered as a promising therapeutic agent given prophylactically. Thus, G-CSF may activate neutrophils on the one hand and at the same time may counteract progression of an excessive inflammatory reaction due to anti-inflammatory effects on the other hand. In this context, G-CSF treatment appears to be a promising therapeutic option in intensive care patients at risk of sepsis, SIRS, CARS and the “mixed antagonistic response syndrome (MARS)”. Regarding effective therapy of hyperinflammatory states of sepsis, SIRS and MARS as well as the secondary, transient immunodeficiency of CARS and MARS by G-CSF, the drug will have to be administered to accurately defined patient groups and due to optimal timing and dosage schedules.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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