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    Electronic Resource
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    Springer
    Intensivmedizin und Notfallmedizin 34 (1997), S. 577-582 
    ISSN: 1435-1420
    Keywords: Key words Therapy of heart failure ; IABP ; counterpulsation ; Schlüsselwörter Therapie der Herzinsuffizienz ; IABP ; Gegenpulsation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Herzinsuffizienz kann als eine verminderte körperliche Leistungsfähigkeit, verursacht in der Regel durch eine ventrikuläre Funktionsstörung definiert werden. Es werden vier verschiedene Schweregrade der Herzinsuffizienz unterschieden (NYHA-Stadien der New York Heart Association I–IV). Die häufigsten zugrundeliegenden Erkrankungen sind die koronare Herzkrankheit (KHK), die arterielle Hypertonie, Herzmuskelerkrankungen (Kardiomyopathien) und Herzklappenerkrankungen. Die Therapie der akuten Herzinsuffizienz besteht, sofern möglich, in der kausalen Behandlung, z.B. in der Wiedereröffnung eines durch einen Herzinfarkt verschlossenen Gefäßes, in Allgemeinmaßnahmen wie Schmerzbekämpfung, Sedierung, Sauerstoffgabe sowie in einer speziellen medikamentösen Therapie. Hierbei ist bei Kreislaufinstabilität primär die Gabe von Katecholaminen indiziert. Bei persistierender Kreislaufinstabilität wird ggf. zusätzlich die Gabe eines Phosphodiesterasehemmers notwendig. In Abhängigkeit von der Grunderkrankung erfolgen weitere Therapiemaßnahmen, z.B. die Gabe eines Diuretikums bei Lungenstauung, bei Myokardinfarkt Acetylsalicylsäure, Heparin, Nitrate, ggf. Betablocker, Lysetherapie oder Akutkoronarangiographie mit Intervention. 12 bis 24 Stunden nach dem akuten Ereignis, z.B. einem Myokardinfarkt, wird gegebenenfalls mit einer ACE-Hemmertherapie begonnen. Die ACE-Hemmertherapie stellt die wichtigste Säule der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz dar. Sofern mittels der oben aufgeführten medikamentösen und interventionellen Maßnahmen keine ausreichende hämodynamische Stabilisierung des Patienten zu erreichen ist, besteht die Möglichkeit der Einführung einer intra-aortalen Ballonpumpe. Ziel ist eine Erhöhung des mittleren arteriellen Blutdruckes und der Herzleistung.
    Notes: Summary Heart failure may be defined as a reduced physical per-formance frequently caused by a defect in myocardial contraction. According to the New York Heart Association, the severity of heart failure is classified into four grades (NYHA I–IV). Predominantly underlying causes are coronary artery disease, hypertension, cardiomyopathies and valvular heart diseases. Treatment of acute heart failure: if possible, correction of the underlying cause, e.g. reperfusion of an occluded coronary vessel, application of analgesics, sedation and oxygen supply. In case of hemodynamic instability, the application of sympathomimetic amines becomes necessary; if hemodynamic instability persists a phosphodiesterase inhibitor may be added. According to the underlying disease, additional medications are administered, e.g. diuretics in patients with pulmonary vascular congestion, aspirin, heparin, nitrates, beta-blockers, thrombolytic therapy or acute cardiac catheterization and coronary angioplasty in patients with myocardial infarction. Twelve to 24 hours after the acute event, e.g. myocardial infarction, therapy with an angiotensin-converting enzyme inhibitor may be started. Angiotensin-converting enzyme inhibitors are the basic therapy in patients with chronic heart failure. If these medical and interventional efforts fail to improve the hemodynamic status of the patient an intraaortic balloon pumping system may be introduced to elevate blood pressure and enhance coronary per-fusion.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Electronic Resource
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    Springer
    Zeitschrift für Kardiologie 87 (1998), S. 77-83 
    ISSN: 1435-1285
    Keywords: Schlüsselwörter Nitroglycerin – A. radialis – Präzisionsultraschallgerät ; Key words Nitroglycerin – radial artery – high resolutin ultrasound device
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Nitrates act, in part, by causing systemic venodilation. In addition, nitrates lead to dilation of arterial conductance vessels. The maximal dilation capacity and threshold of arterial conductance vessels have so far not been examined thoroughly. Therefore, we tested the radial artery diameter before and after i.v. nitroglycerin infusions at increasing dosages (0.015, 0.05,0.15,0.5 and 1.5 μg/kg/min), 7 min each dose in 28 patients with suspected coronary artery disease (mean age ± SEM 58 ± 2 years) using a high resolution ultrasound devise. The low doses of 0.05 and 0.15 μg/kg/min, equal to a dose of 2.5 mg/12 hours and 7.5 mg/12hours in a patient with 70 kg, led to substantial increases in the cross sectional luminal area of the radial artery of 14.8 ± 1.5% and 29.3 ± 2.2%*, (*p 〈 0.05 vs baseline). The maximal increase (dilatory capacity) was 53.8 ± 3.8% (mean diamter at baseline: 2.7 ± 0.1 mm, maximal 3.4 ± 0.1 mm, p 〈 0.001). The nitrate sensitivity of the radial artery was estimated by calculation of the ED50, the dose that caused half-maximal dilation of the radial artery. The ED50 of the radial artery was 0.13 ± 0.003 μg/kg/min. In conclusion, nitroglycerin leads to a dose dependent dilatation of peripheral conductance vessels. Low doses of 0.05 and 0.15 μg/kg/min lead to significant arterial dilation. The maximal dilatory capacity of the radial artery is 53.8 6plusmn; 3.5%.
    Notes: Zusammenfassung Neben der bekannten Wirkung von organischen Nitraten auf Venen führt die Gabe von Nitraten auch zu einer Dilatation von arteriellen Leitungsgefäßen. Die maximale Dilatationsfähigkeit und die Schwellendosis sind bisher nicht ausreichend untersucht worden. Wir prüfen deshalb bei 28 Patienten mit V. a. koronare Herzkrankheit (mittleres Alter: 58 ± 2 Jahre) den Diameter der A. radialis vor und nach intravenösen Nitroglycerinfusionen in steigenden Konzentrationen (0,015; 0,05; 0,15; 0,5 und 1,5 μg/kg/min) über jeweils 7 min mittels eines hochauflösenden Präzisionsultraschallgerätes. Bereits die niedrigen Dosen von 0,05 und 0,15 μg/kg/min, die einer Dosierung von 2,5 mg/12 h bzw. 7,5 mg/12 h (bei einem Patienten von 70 kg) entsprechen, führen zu einer arteriellen Lumenzunahme der A. radialis um 14,8 ± 1,5% bzw. 29,3 ± 2,2%*, (*p 〈 0,05 vs. Ausgangswert). Die maximale Lumenänderung (Dilationsfähigkeit) beträgt 53,8 ± 3,5% (Diameter unter Ruhebedingungen 2,7 ± 0,1 mm, unter Nitroglycerin maximal 3,4 ± 0,1 mm, p 〈 0,001). Die Nitratempfindlichkeit dieses Gefäßgebietes wurde durch Kalkulation der Dosis, die zu einer halbmaximalen Dilatation der A. radialis führt (ED50), errechnet. Die ED50 für die A. radialis beträgt 0,13 ± 0,003 μg/kg/min. Schlußfolgerungen: Nitroglycerin führt zu einer dosisabhängigen Dilatation von peripheren Leitungsgefäßen. Bereits niedrige Dosierungen von 0,05 und 0,15 μg/kg/min führen zu einer deutlichen arteriellen Dilatation. Die maximale Lumenänderung der A. radialis beträgt 53,8 ± 3,5%.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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