ISSN:
1432-1440
Keywords:
Bartter-syndrome
;
renin activity in pregnancy
;
potassium deficiency in pregnancy
;
Bartter-Syndrom
;
Reninaktivität in der Schwangerschaft
;
Kaliummangel in der Schwangerschaft
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Bei einer 28jährigen Patientin mit Bartter-Syndrom kam es während der Gravidität vom 4.Schwangerschaftsmonat an spontan zu einer Normalisierung der schweren therapierefraktären hypokaliämischen Alkalose und der stark erhöhten Plasmareninaktivität. Die Beseitigung der Hypokaliämie muß auf die vermehrte Bildung des Aldosteron-antagonisten Progesteron, die Normalisierung der Reninsekretion auf die oestrogenbedingte Zunahme des Extracellulärvolumens zurückgeführt werden. 3 Monate nach ungestörtem Schwangerschaftsverlauf waren die pathologischen Ausgangswerte wieder nachweisbar. Die Beobachtung unterstreicht die Eigenständigkeit des Bartter-Syndroms als Krankheitsbild sui generis und seine Abgrenzbarkeit gegen kaliumverlierende Pyelonephritis und Laxantienabusus. Die Rückbildung in der Schwangerschaft schließt eine organische Nierenläsion als Ursache aus. Die zugrundeliegende funktionelle Tubulopathie wird durch die hormonale Umstellung in der Gravidität völlig ausgeglichen. Die Beobachtung zeigt ferner, daß in der Gravidität eine extrarenale Reninbildung größeren Ausmaßes nicht stattfindet.
Notes:
Summary The severe refractory potassium deficiency and metabolic alkalosis in a 28 years old patient with Bartter's syndrome completely disappeared during pregnancy. The improvement of hypokalaemic alkalosis is due to the increased secretion of progesterone which acts as an antagonist of aldosterone. The return to normal levels of strongly augmented renin secretion is caused by the expansion of extracellular volume during pregnancy mediated by increased sodium retaining oestrogens. This course of Bartter's syndrome in pregnancy underscores the fact that the primary defect of this disease is not an organic kidney lesion, but a functional (sodium losing) tubulopathy completely reversed by the endocrine changes induced by pregnancy.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01733083
Permalink
