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  • 1
    ISSN: 1433-8580
    Keywords: Microcrystalline glucocorticoids ; Phagocytosis in fibroblasts ; Cell-metabolism ; Cell growth ; Mikrokristalline Glucocorticoide ; Phagocytose in Fibroblasten ; Zellstoffwechsel ; Zellwachstum
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Mikrokristallines Glucocorticoid (9α-Fluor-16α, 17α-isopropyliden-dioxyprednisolon) wurde Fibroblastenkulturen zur Phagocytose angeboten. Versuchskulturen wurden mit dem Medium nach FIDP-Phagocytose sowie mit glucocorticoidhaltigem zellfreien Nährmedium über 6 Wochen beschickt. Die Versuchsergebnisse zeigen: Mikrokristallines Glucocorticoid wird von Phagocyten aufgenommen. Es verursacht in den Fibroblasten den typischen Glucocorticoidstoffwechsel mit Bremsung aller gemessenen Parameter: Sauerstoffverbrauch, Glucoseverbrauch, Milchsäure- und Brenztraubensäureentstehung, Zellwachstum und Mitoserate. Auch die typischen morphologischen Veränderungen werden ausgelöst. Glucocorticoid penetriert durch die Zellmembran in das Umgebungsmedium. Dieses Medium bewirkt an Versuchskulturen die gleichen typischen Stoffwechsel- wie morphologischen Veränderungen. Diese Veränderungen lassen für mikrokristallines Glucocorticoid die Deutung zu, daß dieses phagocytiert wird. Das intracellulär in Lösung gehende Glucocorticoid ruft an diesen Zellen typische Glucocorticoidwirkungen hervor. Genügend Substanz gelangt durch die Zellmembran in die Extracellulärflüssigkeit, um von dort aus systemische Wirkungen zu ermöglichen.
    Notes: Summary Microcrystalline glucocorticoid (9α-fluor-16α, 17α-isopropylidene-dioxyprednisolon) has been offered to fibroblast cultures for phagocytosis. Test cultures have been supplied with the medium after FIDP-phagocytosis as well as with cell-free nutrient medium containing glucocorticoid for 6 weeks. Test results show: microcrystalline glucocorticoid is taken up via phagocytes. It causes within the fibroblasts typical glucocorticoid metabolism with inhibition of all parameters measured: oxygen-consumption, glucose-consumption, formation of lactic and pyruvic acids, cell-growth and mitosis rate. Also the typical morphological changes are provoked. Glucocorticoid penetrates through the cell-lining into the environmental medium. This medium produces on test cultures the same typical metabolic and morphological alterations. These alterations allow the interpretation as regards microcrystalline glucocorticoid that it is phagocytable. Glucocorticoid dissolving intracellularly provokes in these cells typical glucocorticoid effects. There is sufficient substance left to pass through the cell-lining into the extracellular fluid to allow systemic effects from there.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1591-9528
    Keywords: Glucocorticoids ; Mineral corticoids ; Cell metabolism ; Growth ; Phagocytosis ; Fibroblasts ; Epithelial cells ; Glucocorticoide ; Mineralcorticoide ; Zellstoffwechsel ; Wachstum ; Phagocytose ; Bindegewebszellen ; Epithelzellen
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Das Wachstum von Fibroblastenkulturen wird durch Glucocorticoidbehandlung verzögert, jedoch nicht durch die gleiche Behandlung mit Mineralcorticoid. An Epithelzellkulturen wird die Wachstumshemmung durch Glucocorticoide nur bei extrem hoher Dosierung gefunden, Mineralcorticoid wirkte eher wachstums-fördernd. Die als „bimodale Glucocorticoidwirkung“ beschriebene Erhöhung der Mitoseraten in den Kulturen über die Norm nach Absetzen hoher Konzentrationen oder bei ausschleichender Behandlung ist nicht spezifisch für mesenchymale Zellen, sie konnte bei gleicher Behandlung auch an Epithelzellen ausgelöst werden. Die reversible Stoffwechseldepression durch Corticosteroideinwirkung war dagegen spezifisch für Fibrocyten. Sie wurde an Epithelzellen nicht gemessen. Extrem hohe Mineralcorticoidkonzentrationen bewirkten ebenfalls eine reversible Stoffwechseldepression an Fibrocyten. Strukturelle Veränderungen durch Corticosteroidbehandlung wurden ebenfalls nur an Fibroblasten beobachtet. Epithelzellen blieben unverändert. Nach Mineral-corticoidbehandlung in extrem hoher Dosierung zeigten sich weit geringere Struktur-veränderungen an den Fibrocyten als nach Glucocorticoideinwirkung. Diese verschwanden bei allen Corticosteroiden mit der Normalisierung des Stoffwechsels. Aus den Versuchen kann geschlossen werden, daß die im Bereich klinischer Dosierungen spezifische Stoffwechsel- und Wachstumsdepression mesenchymaler Zellen durch Glucocorticoideinwirkung den Entzündungsmechanismus maßgeblich beeinflußt. Die geringe Wirkung der Mineralcorticoide reicht wahrscheinlich nicht für eine Beeinflussung der Proliferation von Entzündungszellen aus. Die geringe Wirkung der Corticosteroide auf kultivierte Epithelzellen spricht ebenfalls für eine spezifische Wirkung der Nebennierenrindenhormone auf mesenchymale Zellen.
    Notes: Summary Growth of fibroblasts cultures is retarded by application of glucocorticoids, but not when mineral corticoids are applied in the same way. The growth inhibition of epithelial cell cultures caused by glucocorticoids is found only when using high dosages; mineral corticoids show rather a growth encouraging effect. The increase in the rates of mitosis in cultures above normal after stopping the high concentrations or with lingering out the application, described as “bimodal action of glucocorticoids”, is not specific for mesenchymal cells, it could also be released in epithelial cells treated in the same way. The reversible metabolic depression by the action of corticosteroids was, contrarily, specific for fibrocytes. It has not been measured in epithelial cells. Extremely high concentrations of mineral corticoids also resulted in a reversible metabolic depression of fibrocytes. Structural changes by corticosteroid application have also been observed in fibroblasts only. Epithelial cells remained unchanged. After application of mineral corticoids at extremely high dosages, the fibrocytes showed far less structural changes than after glucocorticoid application. These structural changes disappeared with all corticosteroids used when metabolism became normal again. It may be concluded from these experiments that the specific metabolic and growth depression of mesenchymal cells within the range of clinical dosages, induced by the action of glucocorticoids, is considerably affecting the inflammation mechanism. The minor action of mineral corticoids is hardly sufficient to affect the proliferation of inflammatory cells. The little effect of corticosteroids in case of cultivated epithelial cells also pleads for a specific action of adrenal cortical hormones on mesenchymal cells.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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