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  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 261 (1968), S. 75-88 
    ISSN: 1432-1912
    Keywords: Blepharoptosis ; Cocaine ; Eyelids ; Reserpine ; Sympathetic Nervous System ; Augenlider ; Blepharoptosis ; Cocain ; Reserpin ; sympathisches Nervensystem
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An 72 Katzen wurde in Äthernarkose der zum Müllerschen Muskel des Augenlides führende postganglionäre, motorische Sympathicus-Ast isoliert. Dieses Bündel ergab bei elektrischer Reizung eine selektive Lidspaltenerweiterung. Nach Durchtrennung dieses Nerven führte eine präganglionäre Halssympathicus-Reizung noch zur Mydriasis und Nickhaut-Retraktion, die Wirkung auf die Lidspalte war jedoch verschwunden. Dieser Nerv wurde aufgeteilt und funktionelle Einzelfaserpräparate bzw. größere Filamente mit mehreren aktiven efferenten Fasern hergestellt. Nach Abklingen der Narkose wurden diese Fasern am wachen durch d-Tubocurarin teilimmobilisierten, künstlich beatmeten Tier abgeleitet und die Wirkung von Reserpin auf die Aktivität in diesen Fasern geprüft. Dabei ergab sich: 1. Reserpin hatte in Dosen von 1,0 mg/kg i.v. in einem Zeitraum von 2 Std keine hemmende Wirkung auf die motorisch-sympathische Innervation. In einem Teil der Versuche wurde eine initiale, etwa 20 min andauernde, Steigerung der Entladungstätigkeit durch Reserpin ausgelöst. 2. Bei chronischer Vorbehandlung mit Reserpin (1,0 mg/kg 24 Std vorher s.c.) wurden grundsätzlich gleiche Aktivitäten im postganglionären motorischen Sympathicus-Ast beobachtet wie bei nichtvorbehandelten Tieren. 3. Die Reaktivität der sympathisch-motorischen Innervation auf aktivierende Reize (Schmerz, Blutdruckabfall, Anoxie) war bei unbehandelten, akut und chronisch Reserpin-vorbehandelten Tieren gleich. 4. Cocain (5,0 mg/kg i.v.), das die Reserpin-Ptosis vorübergehend aufhebt, hatte keine deutliche erregende Wirkung auf die postganglionäre Aktivität im motorischen Sympathicus. 5. Die Befunde entsprechen denen am präganglionären Halssympathicus. Die Versuche zeigen, daß Reserpin weder bei akuter noch bei chronischer Behandlung zu einem spezifischen Ausfall der motorischen Innervation des Müllerschen Muskels führt. Sie bestätigen die Vermutung, daß die Reserpin-Ptosis in erster Linie durch eine periphere Unterbrechung der sympathisch-motorischen Innervation zustande kommt.
    Notes: Summary In 72 cats anaesthetized with ether the postganglionic, motor branch of the sympathetic nerve innervating the Müller's muscle in the eyelid has been isolated. Electrical stimulation of this branch resulted in a selective retraction of the lids. Following a section of this nerve a pregnaglionic stimulation of the cervical sympathetic trunk was still capable of eliciting a mydriatic response and retraction of the nictitating membrane, it failed, however, to affect the opening of the eyelids. From this nerve, functional single fibres or larger filaments containing several active efferent fibres have been prepared. Action potentials from these fibres were recorded after the anaesthesia had worn off, the animals being partially immobilised by d-tubocurarine and artificially respired. The effect of reserpine on the activity in such fibres was determined. The results were as follows: 1. Reserpine in a dose of 1.0 mg/kg i.v. failed to show any inhibitory effect on motor sympathetic innervation within 2 hours. In some of the experiments reserpine gave rise to an initial increase in the discharges in the first 20 minutes. 2. Following pretreatment with reserpine (1.0 mg/kg 24 h prior to the experiment s.c.) the activity in the postganglionic motor sympathetic branch was similar to that found in untreated controls. 3. The reaction of the sympathetic motor innervation to activating stimuli such as pain, decrease in blood pressure and anoxia was the same in untreated animals and in those pretreated with reserpine (2 or 24 h prior to the experiment). 4. Cocaine (5.0 mg/kg i.v.) caused a transient reversal of the reserpine ptosis and had no excitatory effect on the postganglionic activity of the motor sympathetic nerve. 5. These results are in accordance with those obtained on the preganglionic cervical sympathetic trunk. As shown by these experiments reserpine does not cause a specific deficiency in the innervation of Müller's muscle of the eye. The results are in agreement with the assumption that the ptosis caused by reserpine is brought about mainly by an interruption of the sympathetic motor innervation at a peripheral site.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Atropine ; Cardiac output ; Cholinesterase inhibitors ; Pralidoxime compounds ; Respiration ; Peripheral vascular resistance ; Atmung ; Atropin ; Cholinesterase-Gifte ; Herzzeitvolumen ; Peripherer Gefäßwiderstand ; Pralidoxim-Verbindungen
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An 53 Katzen in Chloralose-Urethan-Narkose wurde durch intravenöse Infusion von 1,2 mg/kg Paraoxon (0,02 mg/kg×min) eine Organophosphatvergiftung ausgelöst. Während der Vergiftung und nach erfolgreicher Behandlung mit esterasereaktivierenden Oximen (Pralidoxim, Obidoxim) und Atropin wurden Blutdruck, Herzzeitvolumen, periphere Durchblutung sowie pH, pCO2 und pO2 im arteriellen Blut über einen Zeitraum von 7 Std verfolgt. Dabei ergab sich: 1. Während der Vergiftung bildete sich eine Blutdrucksenkung und Herzzeit-volumenabnahme aus, die durch Methylatropin, das nur die peripheren muscarinartigen Vergiftungserscheinungen zu antagonisieren vermag, auch bei künstlicher Atmung nicht beseitigt werden konnte. 2. Nach intravenöser Zufuhr von Pralidoxim (30,0 mg/kg) oder Obidoxim (15,0 mg/kg) i. v. verschwanden innerhalb weniger Minuten alle peripheren Vergiftungssymptome. 3. Bei allen behandelten Tieren bildete sich innerhalb von 30–60 min eine anhaltende Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstandes aus, der auch durch hohe Dosen von Atropin (bis 5,0 mg/kg) nicht zu beseitigen war. 4. Nach alleiniger Behandlung der Paraoxonvergiftung mit Pralidoxim kam es zu einer zentralen Atmungsstimulation, die zur respiratorischen Alkalose führte. Diese Auswirkung der Hirn-AChE-Vergiftung konnte durch Atropin beseitigt werden. Nach Behandlung der Paraoxonvergiftung mit Obidoxim wurde eine derartige Atmungsstimulation nicht beobachtet. Aus den experimentellen Befunden ergeben sich einige Anhaltspunkte für mögliche Spätkomplikationen bei erfolgreicher Behandlung von Organophosphat-vergiftungen mit esterasereaktivierenden Oximen und Atropin.
    Notes: Summary Organophosphate poisoning was induced in 53 cats under urethanechloralose anesthesia by intravenous infusion of 1.2 mg/kg (0.02 mg/kg/min) paraoxone. Arterial blood pressure, cardiac output, peripheral blood flow, as well as arterial pH, pO2 and pCO2 were monitored over a period of seven hours during the intoxication and successful treatment with cholinesterase reactivating oximes (pralidoxime and obidoxime). The results are summarized as follows: 1. There was a fall in blood pressure and cardiac output with the progress of intoxication which was not alleviated by either methylatropine (capable of antagonizing only peripheral muscarine-like intoxication signs and symptoms) or by mechanical support of respiration. 2. The peripheral signs of intoxication disappeared within minutes upon intravenous injection of pralidoxime (30.0 mg/kg) or obidoxime (15.0 mg/kg). 3. There was a persistant elevation of peripheral vascular resistance in all animals treated which developed within 30–60 minutes and could not be influenced by high doses of atropine (up to 5.0 mg/kg). 4. Following the treatment of paraoxone poisoning with pralidoxime alone, there resulted a central respiratory stimulation which led to actual respiratory alkalosis. This effect of inhibition of the acetylcholine esterase in the brain could be abolished by atropine. When the paraoxone intoxication was treated with obidoxime alone, no comparable stimulation of respiration was observed. The results of these experiments point to some possible late complications by the successful treatment of organophosphate poisoning with cholinesterase reactivating oximes and atropine.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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