ISSN:
1432-2013
Keywords:
Acute Sodium Depletion
;
Intracellular Sodium
;
Rejection of Sodium
;
Na- and K-Balance
;
Akuter Na-Entzug
;
Intracelluläres Na
;
Na-Rejection
;
Na- und K-Bilanz
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Durch experimentellen Na-Entzug (Mannitolinfusion, Peritonealdialyse) wurde wachen Hunden bis zu 20% des extracellulären Na-Bestandes entfernt. Aus den Inulinverteilungsräumen, der Na-Tagesbilanz vor und nach Salzentzug, sowie den dazugehörigen Plasmanatriumkonzentrationen konnte indirekt eine Verminderung der cellulären Na-Konzentration errechnet werden. Diese Verminderung ergibt sich aus einer Abgabe intracellulären Na und einer Aufnahme von osmotisch frei gewordenem Wasser aus dem ECF-Volumen. Mit dieser Na- und Wasserumkompartimentierung war eine Abnahme der renalen Na-Rejection verbunden. Änderungen des Glomerulumfiltrates und der P Na-Konzentration bis zu ±20%, sowie die Na-hypotone Expansion des ECF-Volumens haben unter diesen Bedingungen keinen Einfluß auf die Na-Eliminierung. Bei erniedrigter cellulärer Na-Konzentration führte weder der Blockierungsversuch des Aldosterons durch Spironolacton, noch die osmotische Diurese zu einer Zunahme der Na-Rejection. Da bei Übergang von salzarmer zu salzreicher Ernährung mit der Zunahme der ebenfalls indirekt bestimmten cellulären Na-Konzentration [3] immer eine Steigerung der Na-Rejection beobachtet wurde, sehen wir unabhängig von anderen Faktoren in der Änderung der intracellulären Na-Konzentration einen weiteren Parameter für die Anpassung der zum Na-Bilanzausgleich notwendigen renalen Na-Rejection.
Notes:
Summary The quantity of extracellular Na was decreased by 20% in conscious dogs by peritoneal dialysis and mannitol infusion. Balance studies and space measurements revealed a diminished intracellular sodium concentration which was the result of both sodium loss from cells and entry of osmotic free water. Corresponding to these changes in sodium and water distribution a decrease in sodium excretion, measured as percent of filtered load, was noted. Under these experimental conditions, changes in GFR to ±20% and hypotonic ECF expansion did not alter the reduced rate of sodium excretion. No increase in sodium excretion was observed in osmotic diuresis or when spironolactone was administered in the presence of lowered intracellular Na concentration. Finally, when intracellular Na concentration was increased by means of changing from a low to a high salt diet, an increased sodium excretion was noted. These observations suggest that the intracellular sodium concentration is one factor influencing renal regulation of sodium homeostasis.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00364296
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