ISSN:
1432-2013
Keywords:
Myocardium
;
Relaxation Velocity
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Epinephrine Effect
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Ca++-Effect
;
β-Receptor Blockade
;
Herzmuskel
;
Erschlaffungsgeschwindigkeit
;
Adrenalin-Einfluß
;
Ca++-Einfluß
;
β-Receptor Blockade
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Adrenalin zeichnet sich unter den positiv inotropen Wirkstoffen durch die besondere Fähigkeit aus, den Erschlaffungsprozeß in Frosch- und Warmblütermyokard so sehr zu beschleunigen, daß die Gesamtdauer der Kontraktion signifikant verkürzt wird. Die Adrenalin-bedingte Beschleunigung der Erschlaffung tritt an Frosch- und Warmblütermyokard schon in gewöhnlicher Tyrodelösung besonders deutlich aber in Ca++-reichem Milieu in Erscheinung. Adrenalin steigert dabei die Erschlaffungsgeschwindigkeit maximal Ca++-aktivierter Papillarmuskeln auch dann noch, wenn es die Kontraktionskraft nicht mehr weiter erhöhen kann. Der Adrenalin-Einfluß auf den Erschlaffungsprozeß ist ebenso unabhängig von inotropen Effekten und von Variationen der Ca++-Konzentration, wie von Änderungen im Verlauf des Aktionspotentials. Durch β-Receptoren-Blockade werden die Adrenalin-Effekte auf den Erschlaffungsprozeß neutralisiert. Als Wirkungsmechanismus von Adrenalin wird eine “co-katalytische” Aktivitätssteigerung der Ca++-aktivierbaren ATPase der Erschlaffungsgrana diskutiert. Das erreichbare Maximum des Herzeitvolumens liegt unter dem Einfluß sympathischer Überträgerstoffe wegen der Kombination von Frequenzerhöhung, Kontraktionskraftssteigerungund Erschlaffungsbeschleunigung zweifellos höher als bei alleiniger Zunahme von Herzfrequenz und Kontraktionskraft; denn im letzteren Falle würde bei Frequenzzunahme die diastolische Füllzeit bald zu einem limitierenden Faktor.
Notes:
Summary Among the agents with a positive inotropic effect epinephrine occupies a special position as far as it increases the velocity of relaxation in frog's and mammalian myocardium, with the consequence that the duration of contraction is significantly shortened. The acceleration of myocardial relaxation induced by epinephrine occurs in normal Tyrode solution but more distinctly in a Ca++-rich medium. In the latter case epinephrine increases the velocity of relaxation even if, in maximally Ca++-activated papillary muscles, the isometric peak tension cannot be further augmented. The influence of epinephrine on relaxation is not linked with its inotropic effects, neither with variations of the extracellular Ca++ concentration, nor with alterations of the action potential. The effects of epinephrine can be neutralized by sympathetic β-receptor blocking agents. The mechanism of action of epinephrine may be due to a co-catalytic activation of the Ca++-dependent granular ATP-ase of the sarcoplasmic reticulum, which seems to play a key-role in the relaxation process. Obviously under the influence of sympathetic transmitter substances a maximal cardiac output can only be achieved by the advantageous combination of three factors (a) increase in frequency, (b) augmentation of contractile forceand (c) acceleration of relaxation. Without factor (c) the ventricular filling period is shortened at high heart rates to such a degree, that it becomes the limiting factor for the stroke volume.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00596391
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