ISSN:
1432-1440
Keywords:
Beta-receptor blockers
;
Carbohydrate and fat metabolism
;
Oxygen uptake
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Potassium balance
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Kidney function
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Beta-receptor-blocker deprivation syndrome
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Beta-Rezeptorenblocker
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Kohlenhydrat-, Fettstoffwechsel
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Sauerstoffaufnahme
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Kaliumhaushalt
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Nierenfunktion
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Beta-Rezeptorenblocker-Entzugssyndrom
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Im submaximalen Leistungsbereich kommt es unter beta-1-selektiver wie unter gemischter Beta-Rezeptorenblockade nicht zu einer Abnahme der Sauerstoffaufnahme, da adaptativ das Herzschlagvolumen sowie die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz zunehmen. Bei maximaler Leistung jedoch findet sich unter gemischter Beta-Rezeptorenblockade eine Abnahme der maximalen Sauerstoffaufnahme, vermutlich infolge einer relativen Verminderung der Muskeldurchblutung. Dagegen bleibt unter beta-1-selektiver Rezeptorenblockade auch die maximale Sauerstoffaufnahme und damit die maximale körperliche Leistungsfähigkeit unbeeinflußt. Die über Beta-2-Rezeptoren stimulierbare Insulinsekretion spielt physiologischerweise nur eine untergeordnete Rolle. Im Einzelfall ist jedoch bei Patienten mit Diabetes mellitus unter gemischter Beta-Rezeptorenblockade eine Verschlechterung der Insulinsekretion möglich. Wesentlicher ist jedoch die Tatsache, daß es unter gemischter Beta-Rezeptorenblockade zu einer Hypoglykämie kommen kann bzw. bei einer Hypoglykämie der Wiederanstieg des Blutzuckers sehr verzögert erfolgt. Die Ursache für dieses Verhalten des Blutzukkers unter gemischter Beta-Rezeptorenblockade ist die Blockierung der über Beta-2-Rezeptoren regulierten Glykogenolyse besonders in der Skelettmuskulatur. Bei der Regulation des Fettstoffwechsels ist zwischen einer katecholamininduzierten und einer katecholaminunabhängigen Lipolyse durch verschiedene andere Hormone zu unterscheiden. Die katecholamin-induzierte Lipolyse hat nur eine initiale Bedeutung bei der Akutanwendung eines Beta-Rezeptorenblokkers. In diesem Zusammenhang zeigen zwar die gemischten Beta-Rezeptorenblocker im Vergleich zur beta-1-selektiven Rezeptorenblockade eine stärkere Hemmung der der Lipolyse; für die im Rahmen der üblichen Langzeittherapie kardiovaskulärer Erkrankungen notwendige chronische Beta-Rezeptorenblockade hat dieser Befund jedoch keinerlei Bedeutung, da nun reaktiv und kompensatorisch die katecholaminunabhängige Lipolyse dominiert. Bereits nach wenigen Wochen ist eine unterschiedliche Hemmung der Lipolyse durch beta-1-selektive bzw. gemischte Beta-Rezeptorenblockade nicht mehr nachweisbar. Weiterhin hat sich gezeigt, daß es vor allem unter gemischter Beta-1-Beta-2-Rezeptorenblockade zu Triglyceriderhöhungen (Anstieg der VLD-Lipoproteine) bei Senkung des HDL-Cholesterins kommen kann. Durch Langzeituntersuchungen ist die klinische Dignität dieser Befunde noch zu klären. Unter Beta-Rezeptorenblockade kommt es zu einer Suppression des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems mit konsekutiver Zunahme des Kaliumspiegels und des Gesamtkörper-Kaliumbestandes. Insbesonders unter gemischter Beta-1-Beta-2-Rezeptorenblockade ist die Umwandlung der Schilddrüsenhormone von T4 zu T3 vermindert. Bei plötzlichem Absetzen besonders eines gemischten Beta-Rezeptorenblockers kommt es umgekehrt zu einer passageren Hyperthyreose. Weiterhin ist bekannt, daß es unter und bis 2–3 Tage nach Beta-Rezeptorenblockade besonders unter Belastung zu einem höheren Anstieg des Plasma-Noradrenalinspiegels kommen kann bei u.U. infolge der Beta-Rezeptorenblockade angestiegenen Zahl bzw. Empfindlichkeit der sog. Betarezeptoren. Aus all diesen Gründen sollte in der Regel, vor allem und auf jeden Fall bei Patienten mit bekannter oder möglicher schwerer Koronarinsuffizienz zur Vermeidung kardialer Komplikationen eine Therapie mit Beta-Rezeptorenblockern nicht abrupt, sondern stufenweise beendet werden, sofern hierzu überhaupt die Notwendigkeit besteht. Somit ist festzustellen, daß bei gegebener Indikation für eine Therapie von Herz-Kreislaufkrankheiten mit Beta-Rezeptorenblockern zur Vermeidung nachteiliger metabolischer Auswirkungen einer solchen Therapie eine beta-1-selektive Rezeptorenblockade vorzuziehen ist.
Notes:
Summary Neither beta-1-selective Blockers nor combined beta-1-beta-2-receptor blockers reduce the oxygen uptake in the submaximal performance range as the stroke volume as well as the arterio-venous oxygen difference increase adaptively. However, there is a reduction of maximal oxygen uptake under combined beta-receptor blockers at maximum performance conditions, probably due to a relative decrease in the muscle perfusion. On the other hand, the maximum oxygen uptake and correspondingly the maximal physical performance ability remain uninfluenced under beta-1-selective receptor blockade. The insulin secretion stimulated by beta-2-receptors plays a secondary role under physiological conditions. However, in individual patients with diabetes mellitus a worsening of the insulin secretion is possible under combined beta-receptor blockers. More important is the fact that under combined beta-receptor blockade hypoglycaemia may occur or, in cases of already persisting hypoglycaemia, the increase of blood glucose level is retarded. The reason for this behaviour of the blood glucose under combined beta-receptor blockers is the inhibition of the glycogenolysis regulated by the beta-2 receptors, especially in the skeletal muscle. In considering the regulation of fat metabolism, one must differentiate between a catecholamine-induced lipolysis and a catecholamine-independent lipolysis by several other hormones. The catecholamine-induced lipolysis is only of initial importance in the acute use of a beta-receptor blocker. Even though the combined beta-receptor blockers show acutely a stronger suppression of the lipolysis as compared to the beta-1-selective receptor blockers, this finding is not significant for the chronic beta-receptor blockade for the usual long-term treatment of cardiovascular diseases, as now reactively and compensatingly the catecholamine-independent lipolysis dominates. Therefore, the difference in the inhibition of lipolysis by beta-1-selective and combined beta-receptor blockers is indetectable just after a few weeks. Furthermore, it was observed that especially under combined beta-1-beta-2-receptor blockade an increase of triglyceride (augmentation of VLD Lipoproteins) can occur simultaneously with a decrease of HDL-cholesterine. Long-term studies must be carried out to investigate the clinical dignity of these findings. There is a suppression of the renin-angiotensin-aldosterone system under beta-receptor blockade with a consecutive increase of the blood potassium level and the bodily potassium amount. The conversion of the thyroid hormones from T4 to T3 is especially reduced under combined beta-1-beta-2-receptor blockade. Reversely, a sudden interruption of this beta-receptor blockade causes a transient hyperthyroidism. Further, it is known that under beta-receptor blockade and up to 2–3 days thereafter there can be a higher increase of the plasma noradrenaline level, especially under workload. Furthermore, an increase in the number or sensitivity of the beta-receptors under beta-receptor blockade is possible. Due to these reasons a treatment with beta-receptor blockers should be stopped stepwise and not abruptly especially in patients with a known or possible coronary heart disease to prevent cardial complications. Accordingly, it is to conclude that for the treatment of cardiac and circulatory diseases with beta-receptor blockers a beta-1-selective-receptor blocker should be prefered to avoid negative metabolic effects.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01477283
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