ISSN:
1432-0738
Keywords:
Carbon Disulfide
;
Microsomal Enzymes
;
Microsomal Lipids
;
Microsomal Protein
;
Schwefelkohlenstoff
;
Mikrosomenenzyme
;
Mikrosomales Lipid
;
Mikrosomales Protein
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Erwachsene weibliche Ratten wurden 8 Std lang abgestuften Schwefelkohlenstoff (CS2)-Konzentrationen zwischen 20 und 400 ppm exponiert. Danach war der Lipidgehalt der Mikrosomenfraktion in der Leber signifikant erhöht. Der Anstieg betraf die folgenden Lipidkomponenten: Phosphatidyläthanolamin, Phosphatidylcholin, Phosphatidylinosit, Phosphatidylserin, Sphingomyelin, Lysophosphatidylcholin, Cholesterin, Triglyceride, Diglyceride und freie Fettsäuren. Die Veränderungen waren nach der Exposition schnell und teilweise vollständig reversibel. Da der Gehalt an Cytochrom P-450 sowie die Aktivität der NADPH Cytochrom c-Reduktase in den Mikrosomen nach gleichen CS2-Expositionen normal blieben, wird angenommen, daß die Änderung im Lipidmuster des endoplasmatischen Retikulums für die durch gleiche inhalatorische CS2-Dosen verursachte Hemmung des mikrosomalen oxidativen Fremdstoffumsatzes ursächlich mitverantwortlich ist. Es wird vermutet, daß die Änderung des Lipidmusters eine Änderung der mikrosomalen Membranen bewirkt, wodurch der Elektronentransport gestört wird und eine Dysfunktion der Oxidationskette resultiert. 8-Std-Exponierungen in den genannten CS2-Konzentrationen waren außerdem gefolgt von einer leichten Vermehrung des mikrosomalen Proteins bei gleichzeitig erhöhtem RNS-Gehalt der Mikrosomen und gesteigertem Einbau von [2,4-3H]-L-Phenylalanin in die Mikrosomenfraktion. Diese Beobachtung wird als eine unspezifische stimulatorische Reaktion gewertet.
Notes:
Abstract Adult female rats were exposed for 8 h to graded carbon-disulfide (CS2) concentrations between 20 and 400 ppm. It was found that the lipid content of the hepatic microsomal fraction rose significantly due to an increase in phosphatidylethanolamine, phosphatidylcholine, phosphatidylinositol, phosphatidylserine, sphingomyeline, lysophosphatidylcholine, cholesterol, triglycerides, diglycerides, and free fatty acids. The alterations occurred quickly and were completely reversible after exposure. Since the microsomal cytochrome P-450 content, as well as the activity of the microsomal NADPH cytochrome c-reductase, remained within the normal range following identical CS2 exposures, it is assumed that the alteration in the lipid pattern of the endoplasmic reticulum is a causal factor in inhibition of the microsomal-oxidative drug metabolism, induced by identical inhalatory CS2 doses. It is suggested that the altered lipid pattern impairs the microsomal membranes, thus affecting electron transport and resulting in a dysfunction of the oxidation chain. A slight elevation of the microsomal total protein was observed in relation both to a rise of the microsomal RNA content and an enhanced incorporation of [2,4 -3H]-L-phenylalanine into the liver microsomes after identical CS2 exposures. It is considered that this finding might represent an unspecific stimulatory reaction.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00318438
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