ISSN:
1432-1440
Keywords:
Cerebral blood flow
;
cerebral metabolism
;
renal insufficiency
;
uraemic acidosis
;
mental state
;
uraemic encephalopathy
;
utilisation of ketone bodies
;
effect of therapy
;
Hirndurchblutung
;
Hirnstoffwechsel
;
Niereninsuffizienz
;
Urämische Acidose
;
Sensorium
;
Urämische Encephalopathie
;
Ketonkörperutilisation
;
Therapieeffekt
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung 1. Bei 24 Kranken mit chronischer Niereninsuffizienz und Urämie wurden die Hirndurchblutungsgröße quantitativ mit der Stickoxydulmethode und der cerebrale Stoffwechsel mit enzymatischen Methoden untersucht. 2. Bei einem Harnstoff-N von 142 mg-% und einem arteriellen pH von 7,31 lag die Hirndurchblutungsgröße mit 63,0 ml/100 g · min gering über der Norm. Der cerebrale O2-Verbrauch (2,77 ml/100 g · min) und der cerebrale Glucoseverbrauch (3,75 mg/100 g · min) waren stark vermindert. Der Glucose-Oxydationsquotient war mit 1,13 gering reduziert. Die cerebrale Lactat- und Pyruvatabgabe unterschieden sich nicht sicher von der Norm. Der respiratorische Quotient lag mit 0,89 tiefer als normal. 3. Die Aufschlüsselung des Materials in acidotische (pH〈7,35) und nichtacidotische (pH〉7,35) Urämien ergab unterschiedliche Resultate: a) Bei 15 acidotischen Urämien war die Hirndurchblutungsgröße mit 69,0 ml/100 g · min erhöht. Die Korrelationsberechnung zeigt, daß eine gesicherte negative Beziehung zwischen pH und Hirndurchblutungsgröße besteht: Je stärker die Acidose, desto höher die Durchblutung. Die cerebrale O2-Aufnahme war mit 2,62 ml/100 g · min und die Glucoseaufnahme mit 3,33 mg/100 g · min signifikant vermindert. Der Glucose-Oxydationsquotient war mit 0,98 sehr stark reduziert. b) Bei 9 nichtacidotischen Urämien lag die Hirndurchblutung mit 52,9 ml/100 g · min im Normbereich, während der O2-Verbrauch mit 2,96 ml/100 g · min und der Glucoseverbrauch mit 4,52 mg/100 g · min reduziert waren. Der Glucoseverbrauch war deutlich weniger vermindert als bei den acidotischen Urämien. Daher unterscheidet sich in dieser Gruppe der Glucose-Oxydationsquotient nicht signifikant von der Norm. 4. Es besteht eine statistisch gesicherte positive Korrelation von pH und O2- bzw. Glucoseverbrauch, d.h. je stärker die Acidose, desto niedriger sind O2- und Glucoseaufnahme. Zur Höhe des Harnstoff-N besteht keine Korrelation. 5. Unter der Therapie mit Abfall des Harnstoff-N und Anstieg des pH besserten sich cerebrale O2- und Glucoseaufnahme und normalisierte sich der Glucose-Oxydationsquotient. 6. Es besteht eine Beziehung von cerebraler Funktion (Sensorium klar, getrübt, Praecoma, Coma) zu den cerebralen O2- und Glucoseutilisationswerten, nicht hingegen zur Durchblutungsgröße. 7. Die urämische Encephalopathie ist Folge einer acidotisch-toxischen Stoffwechseldepression und geht nicht mit einer cerebralen Zirkulationsstörung einher.
Notes:
Summary 1. In 24 patients with chronic renal insufficiency and uraemia (chronic glomerulonephritis and pyelonephritis) cerebral blood flow (CBF) was measured quantitatively by the nitrous oxide method, and cerebral metabolism analysed with specific enzymatic techniques. 2. At urea-N values of 142 mg-% and arterial pH of 7.31, CBF was slightly elevated (63 ml/100 g · min), while cerebral oxygen uptake (CMRO2) (2.77 ml/100 g · min) and cerebral glucose uptake (CMRgluc) (3.75 mg/100 g · min) were markedly reduced. The glucose-oxygen quotient (glucose A-V difference minus lactate and pyruvate A-V difference divided by oxygen A-V difference) declined to 1.13. Cerebral supply of lactate and pyruvate from the brain into cerebral venous blood did not differ significantly from normal values, whereas the respiratory quotient (RQ) of 0.89 was lower than normal. 3. By classifying the values into 2 groups, namely acidotic (pH〈7.35) and non-acidotic (pH〉7.35), different results were obtained: a) In 15 patients with acidotic renal insufficiency, CBF was markedly elevated (69.0 ml/100 g · min). There was a significant negative correlation between pH and CBF: The lower the pH, the higher was the CBF. CMRO2 (2.62 ml/100 g · min) and CMRgluc (3.33 mg/100 g · min) and the glucose-oxygen quotient were significantly reduced (0.98). b) In 9 patients with non-acidotic renal insufficiency, CBF was normal (52.9 ml/100 g · min), while again CMRO2 (2.96 ml/100 g · min) and CMRgluc (4.52 mg/100 g · min) were reduced. In these patients however, the decrease of CMRgluc was distinctly smaller than in the acidotic group. Therefore the glucose-oxygen quotient did not differ significantly from normal. 4. There exists a significant positive correlation between pH and CMRO2 and CMRgluc: The lower the pH the lower were CMRO2 and CMRgluc. No correlation was found with urea-N levels. 5. Treatment of uraemia resulting in a reduction of urea-N and increase of pH improved CMRO2 and CMRgluc and normalized the glucose-oxygen quotient. 6. While a correlation was found between the mental state (clear, clouded sensory, precoma and coma) and CMRO2 and CMRgluc, no correlation with CBF was observed. 7. Uraemic encephalopathy is caused by acidotic-toxic depression of cerebral metabolism, while cerebral blood flow is not reduced.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01488777
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