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    Electronic Resource
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    Springer
    Der Internist 39 (1998), S. 1223-1231 
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Instabile Angina pectoris ; Therapie ; Glykoprotein (GP) IIb/IIIa Rezeptorantagonisten ; Azetylsalizylsäure ; Heparin ; niedermolekulares ; PTCA ; Stentimplantation ; instabile Angina pectoris
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zum Thema Pathogenetisch liegt der instabilen Angina pectoris meist eine Ruptur der fibrösen Kappe einer lipidreichen Plaque zugrunde. Dies führt zur Aktivierung, Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten, also zu Thrombose und Gefäßverschluß. Weitgehend belastungsunabhängig treten Ischämiesymptome auf und werden im Gegensatz zur stabilen Angina pectoris, deren Ischämiesymptome belastungsabhängig sind, als instabile Angina pectoris bezeichnet. Die vorliegende Übersicht zeigt den derzeitigen Stand der Behandlungskonzepte für die instabile Angina pectoris auf, die ebenso wie beim Myokardinfarkt in Richtung interventioneller Maßnahmen gehen, medikamentös kombiniert mit Azetylsalizylsäure, niedermolekularem Heparin und Glykoprotein (GP) IIb/IIIa Rezeptorantagonisten. Dabei wird die PTCA immer häufiger durch Stentimplantation ergänzt. Die Dynamik dieser Entwicklung läßt sich allein daraus ablesen, daß die erste koronare Stentimplantation gerade erst ein gutes Dezennium (1987) zurückliegt. Ob sich eine so aktiv vorgehende Therapiestrategie „flächendeckend” in Deutschland durchführen läßt, stimmt nachdenklich und muß aus Organisations- und Kostengründen dahingestellt bleiben. Wünschenswert wäre das im Hinblick auf die wesentliche Risikoverbesserung akuter Konorarsyndrome natürlich. Organisatorisch ist neben qualitätssichernden Maßnahmen auch eine vertretbare Entfernung zur nächstgelegenen Herzchirurgie erforderlich, falls weiterführende operative Maßnahmen geboten sind.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
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    Springer
    Pflügers Archiv 408 (1987), S. 524-530 
    ISSN: 1432-2013
    Keywords: Red cell aggregation ; Temperature ; Plasma protein ; Erythrocyte ; Viscosity
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract To investigate the temperature-dependence of red cell aggregation 20 blood samples of normal donors and 20 blood samples of patients with venous ulcers of the leg were examined by photometric aggregometry at 3° C, 10° C, 20° C, 30° C and 37° C. With decreasing temperature red cell aggregates become more resistant to hydrodynamic dispersion and they become more prone to growing under low shear stress. It is concluded that a decrease in temperature causes an increase in adsorptive energy of red cell aggregation, which is most likely due to an increase in molecular adsorption stress. Red cell aggregate formation as an overall process is retarded by a decrease in temperature, which is primarily due to an increase in plasma viscosity causing increased damping of aggregate formation. Accordingly the rate constant of aggregate formation corrected for plasma viscosity increases with decreasing temperature. The temperature-dependence of the kinetic parameters can be explained by a theoretical model that suggests the increase in contact area between aggregating red blood cells as the rate-limiting step of red cell aggregation. As a whole red cell aggregation is favoured by lowering of temperature.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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