ISSN:
1432-1440
Keywords:
Carboanhydrase inhibitors
;
Loop diuretics
;
Potassium-sparing diuretics
;
Mammalian kidney
;
Mammalian colon
;
Carboanhydrase-Hemmer
;
Schleifendiuretika
;
Kaliumsparende Diuretika
;
Säuger-Niere
;
Säuger-Colon
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Die Einteilung von Diuretika in verschiedene Klassen erfolgt am besten aufgrund ihres Wirkungsortes im Nephron. Carboanhydrase-Hemmstoffe wirken im proximalen Tubulus, stark wirksame Diuretika im aufsteigenden Ast der Henleschen Schleife, die Benzothiadiazin-Derivate im frühen distalen Tubulus und die kaliumsparenden Diuretika im distalen Teil des distalen Tubulus und im Sammelrohr. Auf dem molekularen Niveau hemmen Diuretika nicht die Na+-K+-ATPase, sondern verändern die Permeabilität der Tubulus-Membranen oder Transport-Systeme für gewisse Ionen und beeinflussen so auch die Potentialdifferenzen in den verschiedenen Abschnitten des Nephrons. Da das Enzym Carboanhydrase nicht nur im Zytosol der proximalen Tubuluszellen, sondern auch in den Bürstensäumen und in den peritubulären Membranen vorkommt, wirken Acetazolamid und andere Carboanhydrase-Hemmstoffe an drei verschiedenen Stellen in den proximalen Tubuluszellen. Die Schleifendiuretika hemmen die sekundär aktive Chloridresorption. Die Rezeptoren in diesem Abschnitt des Nephrons sind stereospezifisch. Nur das linksdrehende Isomere von Ozolinon hat diuretische Wirkungen, das rechtsdrehende dagegen nicht. Perfusionsversuche der Henleschen Schleife mit verschiedenen Lectinen haben Hinweise dafür erbracht, daß Glykoproteine, die α-1-Fucose enthalten, an der Resorption von Na+ und Cl− beteiligt sind. Versuche am isolierten Kaninchenkolon unter Bedingungen, in denen eine Chlorid-Sekretion abläuft, lassen erhebliche Ähnlichkeiten zwischen den Rezeptoren für die Chloridresorption in den luminalen Zellmembranen des aufsteigenden Astes der Henleschen Schleife und in den serosalen Zellmembranen des Kolons erkennen. Die kaliumsparenden Diuretika Amilorid und Triamteren wirken, indem sie Natriumkanäle in den distalen Abschnitten des Nephrons blockieren. Auf diese Weise nimmt die lumen-negative Potentialdifferenz ab, und die (passive) Kaliumsekretion wird vermindert.
Notes:
Summary The criteria upon which diuretics are classified is based upon their site of action within the nephron. Carboanhydrase inhibitors act in the proximal tubule, high-ceiling diuretics in the ascending loop of Henle, the thiazides in the early distal tubule and the potassium-sparing diuretics in the late distal tubule and in the collecting duct. On the molecular level diuretics do not inhibit Na+-K+-ATPase but interfere with the permeability of the tubule membranes or transport systems for certain ions and thus also influence the potential differences in the different parts of the nephron. Since carboanhydrase is located in the proximal tubule cells, not only in the cytosol but also in the brushborders and in the peritubular membranes, acetazolamide and other carboanhydrase inhibitors act on three different sites in these cells. The loop diuretics inhibit the secondary active chloride reabsorption. The receptors in this part of the nephron are stereospecific. Only the levorotatory isomere of ozolinone has active diuretic properties whereas the dextrorotatory isomere does not. Perfusion experiments of the loop of Henle with different lectins give evidence that glycoproteins containing α-1-fucose are involved in the reabsorption of Na+ and Cl−. Experiments on the isolated stripped rabbit colon under the condition of chloride secretion reveal striking similarities between the receptors for chloride reabsorption in the luminal cell membranes of the ascending loop of Henle and in the serosal cell membranes of the colon. The potassium-sparing diuretics amiloride and triamterene act by blocking sodium channels in the dista parts of the nephron. Thus the lumen negative potential difference decreases and (passive) potassium secretion is diminished.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01716734
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