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  • Schlüsselwörter Instabile Angina pectoris  (1)
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    Digitale Medien
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    Springer
    Der Internist 39 (1998), S. 1223-1231 
    ISSN: 1432-1289
    Schlagwort(e): Schlüsselwörter Instabile Angina pectoris ; Therapie ; Glykoprotein (GP) IIb/IIIa Rezeptorantagonisten ; Azetylsalizylsäure ; Heparin ; niedermolekulares ; PTCA ; Stentimplantation ; instabile Angina pectoris
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Notizen: Zum Thema Pathogenetisch liegt der instabilen Angina pectoris meist eine Ruptur der fibrösen Kappe einer lipidreichen Plaque zugrunde. Dies führt zur Aktivierung, Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten, also zu Thrombose und Gefäßverschluß. Weitgehend belastungsunabhängig treten Ischämiesymptome auf und werden im Gegensatz zur stabilen Angina pectoris, deren Ischämiesymptome belastungsabhängig sind, als instabile Angina pectoris bezeichnet. Die vorliegende Übersicht zeigt den derzeitigen Stand der Behandlungskonzepte für die instabile Angina pectoris auf, die ebenso wie beim Myokardinfarkt in Richtung interventioneller Maßnahmen gehen, medikamentös kombiniert mit Azetylsalizylsäure, niedermolekularem Heparin und Glykoprotein (GP) IIb/IIIa Rezeptorantagonisten. Dabei wird die PTCA immer häufiger durch Stentimplantation ergänzt. Die Dynamik dieser Entwicklung läßt sich allein daraus ablesen, daß die erste koronare Stentimplantation gerade erst ein gutes Dezennium (1987) zurückliegt. Ob sich eine so aktiv vorgehende Therapiestrategie „flächendeckend” in Deutschland durchführen läßt, stimmt nachdenklich und muß aus Organisations- und Kostengründen dahingestellt bleiben. Wünschenswert wäre das im Hinblick auf die wesentliche Risikoverbesserung akuter Konorarsyndrome natürlich. Organisatorisch ist neben qualitätssichernden Maßnahmen auch eine vertretbare Entfernung zur nächstgelegenen Herzchirurgie erforderlich, falls weiterführende operative Maßnahmen geboten sind.
    Materialart: Digitale Medien
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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  • 2
    Digitale Medien
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    Springer
    Intensive care medicine 23 (1997), S. 379-385 
    ISSN: 1432-1238
    Schlagwort(e): Key words Platelet ; Sepsis ; Multiple organ dysfunction syndrome ; Glycoproteins ; Aggregation ; Adhesion ; Endothelium
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Notizen: Abstract Objective: Altered platelet function plays a role in the pathophysiology of multiple organ failure in sepsis. The purpose of the present study was to evaluate various aspects of platelet adhesive function in septic patients and its putative relevance for prognosis. Design: Prospective clinical study. Setting: Intensive Care Unit of the University Hospital. Patients and methods: A total of 41 patients admitted to the medical Intensive Care Unit were studied. On the day of admission, patients were evaluated by intensive care scoring systems (Elebute, APACHE II) to assess the severity of sepsis and multiple organ dysfunction syndrome (MODS), and platelet function tests were performed. All patients were observed for 28 days to assess their clinical outcomes. Eleven patients revealed septicemia without MODS (Elebute ≥12, APACHE II 〈20) and 20 septic patients suffered from MODS (Elebute ≥12, APACHE II ≥20). Ten non-septic patients without MODS served as a control group (Elebute 〈12, APACHE II 〈20). Flow cytometric determination of the activated fibrinogen (fg) receptor GPIIb-IIIa and as well as thrombospondin (TSP) on platelets and platelet-neutrophil adhesion (CD41 immunofluorescence) ex vivo was performed using monoclonal antibodies. The effect of plasma obtained from patients on normal platelet aggregation in vitro, and adhesion to cultured endothelial cells was evaluated. Results: The surface expression of TSP on platelets was increased in septic patients with MODS compared to controls (p〈0.03). Platelet-neutrophil adhesion was not significantly altered in septicemia (p〈0.09) but decreased significantly in the presence of MODS (p〈0.05) when compared to controls. Logistic regression analysis showed that platelet-neutrophil adhesion was an independent predictor for poor clinical outcome (p〈0.01). Plasma from septic patients sensitized normal platelets to hyperaggregate and to adhere to cultured endothelium (p〈0.01). Conclusion: In septic patients platelets become activated and are hyperadhesive to other vascular cells including neutrophils and endothelium. This may induce sequestration of platelets and microcirculatory arrest, thus the development of MODS.
    Materialart: Digitale Medien
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