ISSN:
1432-1440
Keywords:
Alcoholic liver disease
;
Natural course
;
Liver histology
;
Laboratory data
;
Alkoholische Lebererkrankungen
;
Verlaufsbeobachtung
;
Leberhistologie
;
Labordaten
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung 107 Patienten mit alkoholischen Hepatopathien (alkoholische Fetteber,n=24), alkoholische Hepatitis mit und ohne insulärem Umbau (n=17 bzw.n=49) und mit alkoholischer Lebercirrhose (n=17) wurden laborchemisch und histologisch über mehrere Jahre beobachtet. Patienten mit Fettleber tranken täglich 140 g Alkohol (60–260 g) über 13,5 Jahre (1–30 Jahre) bis eine alkoholische Fettleber erstmals bioptisch gesichert wurde. Alle Patienten setzten den Alkoholkonsum fort und 92% von ihnen entwickelten nach 4–9 Jahren eine bioptisch gesicherte alkoholische Hepatitis, teilweise sogar mit beginnendem insulärem Umbau. Durch Labor-Untersuchungen war es nicht möglich, den Übergang einer einfachen Fettleber in eine alkoholische Hepatitis im Einzelfall nachzuweisen. Patienten mit der bioptischen Erstdiagnose einer alkoholischen Hepatitis tranken 18,5 Jahre (3–38) Alkohol in einer durchschnittlichen Dosis von ca. 170 g (70–510 g täglich). Von denjenigen, die weiterhin Alkohol tranken, entwickelten 33% innerhalb von 3 Jahren eine Lebercirrhose, 43% wiesen trotz fortgesetztem Alkoholkonsum nach durchschnittlich 3,6 Jahren unverändert histologisch eine alkoholische Hepatitis auf. 8% der Patienten mit alkoholischer Hepatitis starben am Leberversagen, 10% der Patienten, abstinent geworden, zeigten eine nahezu vollständige Normalisierung der Leberhistologie nach einigen Jahren. Die alkoholische Hepatitis mit beginnendem insulärem Umbau bei der Erstbiopsie entwickelte sich bei fortgesetztem Alkoholkonsum in durchschnittlich 3,9 Jahren zur kompletten Lebercirrhose. 12% dieser Patienten starben an Leberversagen, während 23% trotz fortgesetztem Alkoholismus eine unveränderte Leberhistologie aufwiesen. Patienten mit alkoholischer Lebercirrhose tranken durchschnittlich 22 Jahre (6–27 Jahre) kontinuierlich Alkohol in einer tägl. Dosis von durchschnittlich 180 g (80–250 g). 53% der Patienten, die durchschnittlich 210 g Alkohol weiterhin einnahmen, starben innerhalb 1,5 Jahren nach der ersten Leberpunktion; 47% der Patienten, die in einer reduzierten Dosis (150 g) weiterhin Alkohol tranken wiesen, nach durchschnittlich 2,6 Jahren im Vergleich zur Erstbiopsie keine signifikanten Änderungen auf. Dasselbe gilt für 8% der Patienten mit Lebercirrhose, die abstinent wurden. Trotz beträchtlich niedriger Alkoholeinnahme bei Frauen, war die Cirrhosehäufigkeit im Vergleich zu Männern nahezu doppelt so hoch. Die Ergebnisse zeigen, daß im Einzelfall eine sicher „atoxische“ Alkoholdosis nicht bestimmt werden kann. Dies gilt besonders für Frauen, die ein im Vergleich zu Männern deutlich erhöhtes Risiko hinsichtlich der Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung aufweisen. Die Klassifikation der zu Grunde liegenden Lebererkrankungen ist für die Prognose bedeutungsvoll. Aufgrund der erheblichen Schwankungsbreite der Laborwerte gelingt dies im Einzelfall ausschließlich durch wiederholte Leberbiopsien.
Notes:
Summary 107 patients with alcoholic liver disease (alcoholic fatty liver,n=24), alcoholic hepatitis with and without pseudolobular formation (n=17 andn=49 respectively) and with alcoholic cirrhosis (n=17) were followed up for several years both histologically and biochemically. Patients with fatty liver ingested daily 140 g of alcohol (60–260 g) for 13.5 years (1–30 years) until alcoholic fatty liver was proved for the first time by liver biopsy. All patients continued to drink. 92% of them developed after 4–9 years biopsy-proved alcoholic hepatitis, partially with pseudolobular formation. Laboratory data failed to demonstrate the transition of uncomplicated fatty liver to alcoholic hepatitis in the individual case. Patients with alcoholic hepatitis in the first liver specimen ingested alcohol for 18.5 years (3–38 years) in an average dose of about 170 g (70–510 g) daily. Off the patients who continued drinking, 33% developed liver cirrhosis within 3 years. 43% of the patients who continued drinking despite of alcoholic hepatitis had an unchanged liver histology after 3.6 years in the mean. 8% of the patients with alcoholic hepatitis died due to liver failure. Alcohol abstinence in 10% was associated with the nearly complete normalization of liver histology. Alcoholic hepatitis with pseudolobular formation was followed by the development of a complete cirrhosis within 3.9 years of continuous alcohol-ingestion. 12% of this patients died due to hepatic failure, 23% showed an unchanged liver histology despite of continuous alcoholism. Patients with alcoholic cirrhosis had a history of 22 years (6–27 years) of continuous alcohol-ingestion of 180 g (80–250 g) daily. 53% of the patients who ingested 210 g alcohol daily after first liver puncture died within 1.5 years. 47% of the patients who continued drinking in a reduced dose (150 g daily) demonstrated no marked changes of liver histology after 2.6 years and were still alive, as were 8% of the cirrhotic patients who became abstinent. In spite of a markedly lower rate of alcohol consumption in females, the incidence of cirrhosis was nearly twice as high in women as compared to men. It can be concluded that an “atoxic dose” of alcohol can not be predicated in the individual case. This is especially true in women who have a markedly higher risk to develop alcoholic liver disease than men. The classification of the underlying alcoholic liver disease is important for the prognosis. Due to the great variability of the results of laboratory tests, an exact classification of the underlying disease is only possible by means of repeated liver biopsies.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01476561
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