ISSN:
1432-1440
Keywords:
Superficial glomeruli
;
Preglomerular O2-shuntdiffusion
;
Renal medulla
;
Renal cortex
;
Acute renal failure
;
O2-microelectrodes
;
Oberflächliche Glomeruli
;
präglomeruläre O2-Shuntdiffusion
;
Nierenmark
;
Nierenrinde
;
akutes Nierenversagen
;
O2-Mikroelektroden
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Eine ausgeprägte Sauerstoffshuntdiffusion in den Gefäßbündeln des Nierenmarks ist der Preis für die Fähigkeit der Mammalianiere einen konzentrierten Urin auszuscheiden. Die Ausstattung des dicken aufsteigenden Teils der Henleschen Schleife (TAL-Segment) im äußeren Nierenmark mit Enzymen der anaeroben Glykolyse macht es möglich, Phasen des Sauerstoffmangels zu überbrücken bei einer Sauerstoffausschöpfung, die mit 80% des angebotenen Sauerstoffs ungewöhnlich hoch liegt. Bei gezielter Reduktion der Sauerstoffkapazität an der isoliert perfundierten Niere (zellfreies Perfusat) kommt es zu typischen Schädigungsmustern von TAL-Segmenten. Gefäßbündelnahe TAL-Segmente bleiben von Läsionen frei, weil sie von einer Radiärdiffusion aus den Gefäßbündeln profitieren. Der Grad der Schäden nimmt zum inneren Mark hin zu, entsprechend der fortlaufenden Reduktion der Sauerstoffdrucke, auch wenn das innere Mark selbst nicht betroffen ist. Die Zellen der TAL-Segmente schwellen im O2-Mangel an, wenn gleichzeitig Tubulusflüssigkeit einströmt und dadurch obligatorisch Transportenergie verbraucht wird. Erhöhung der O2-Kapazität (durch Erythrozyten-Zusatz) oder Blockade des Transports durch Furosemid verhindern morphologische Schäden. Eine entstandene Zellschwellung kann über eine Abflußbehinderung die Nierenmarkhypoxie in vivo verstärken. Überraschenderweise zeigt auch die Nierenrinde eine ausgeprägte, aber im Unterschied zum Nierenmarkpräglomeruläre Shuntdiffusion für Blutgase, so daß der PCO2 in der oberflächlichen Rindenschicht mit Werten von 60–65 mmHg um mehr als 20 Torr höher liegt als der PCO2 im Nierenvenenblut. Eigene, direkte Messungen von PO2 an einzelnen oberflächlichen Glomerula von MWF-Ratten zeigen in vivo im Mittel Werte von 42–46 mmHg bei einem systemischen arteriellen PO2 von 90 mmHg. Dies entspricht einer wesentlich höheren Entsättigung des Hb als sie im Blut der Nierenvene gefunden wird. Der Ort dieser in seiner Größe unerwarteten Shuntdiffusion ist am wahrscheinlichsten in den Interlobulargefäßen zu lokalisieren, wo dünnwandige Arterien und Venen mit einem kapillären Wandaufbau in direktem Kontakt zueinander stehen. Nach diesem Konzept liegt der PO2 der oberflächlichsten Rindenschicht niedrig und der PO2 der juxtamedullären Rindenschicht nahe am arteriellen Druck. Plasmaskimming modifiziert sowohl Sauerstoffdruck als auch O2-Kapazität in den verschiedenen Rindenschichten. Diese Befunde könnten erklären, warum proximale Tubuli in der Nierenrinde — die nur wenig Enzymaktivität zur anaeroben Glykolyse haben im Vergleich zu TAL-Segmenten — unter der Bedingung von Ischämie oder Hypoxie sehr schnell geschädigt werden, wenn Transport- oder Bedarfsenergie aerob nicht gedeckt werden kann. Dies wird insbesondere in Sauerstoffmangelarealen des Außenstreifens des äußeren Marks deutlich, wo im Interbündelareal besonders P3-Segmente — viel weniger aber TAL-Segmente Schäden zeigen. Dies könnte auch erklären, daß die Produktion von Erythropoietin in der Nierenrinde lokalisiert ist und hier Sauerstoffmangel auch gut registriert werden kann. Die Vorstellung einer Luxusversorgung der Niere mit Sauerstoff kann man nicht mehr aufrechterhalten, dies gilt sowohl für das Nierenmark als auch für die Nierenrinde.
Notes:
Summary The ability to produce a concentrated urine is imposed by a uniquely low ambient oxygen pressure in the renal medulla due to shunt diffusion within the vascular bundles. As the thick ascending limb of Henle's loop (TAL-segment) is able to glycolyse anaerobically, a phase of oxygen deficiency may be bridgespanned. It allows an exceptionally high oxygen extraction of 80% in this area. If oxygen capacity is reduced systematically, which can be effected in the isolated kidney model by using cell free perfusate, a typical pattern of lesions occur in TAL-segments. Segments near vascular bundles remain intact, as they take advantage from a radial oxygen diffusion originating from vascular bundles. The extent of lesions is increasing directed to the inner medulla due to the reduction of oxygen pressure, whereas lesions are not present in the inner medulla itself. Cells of TAL-segments are swelling during oxygen deficiency, when transport work surpasses the available energy necessary due to the luminal fluid inflow. Lesions could be prevented, when oxygen capacity was enhanced by adding erythrocytes or when transport was blocked by furosemide. Swollen cells in TAL-segments however are able to aggravate medullary hypoxia by an outflow block in vivo. Secondly, it can be demonstrated, that oxygen shunt diffusion is not only present in renal medulla but also within renal cortex especially as a preglomerular diffusion shunt for blood gases. Thus PCO2 has been measured to be 65 mmHg in the outermost cortical zone and thereby some 20 mmHg higher than renal venous blood. Our own measurements of the PO2 at superficial glomeruli in vivo using MWF-rats demonstrate values as low as 42–46 mmHg at average and a simultaneously measured arterial PO2 of 90 mmHg in systemic blood. This represents a markedly higher desaturation of hemoglobin than found in renal venous blood. This unexpected high preglomerular shuntdiffusion is likely localized within interlobular vessels, where thinwalled arteries and veins exhibiting the wall structure of capillaries are generally in close contact. Following this concept, PO2 of the superficial cortical zone is low and the PO2 of the juxtamedullary cortical zone is not far from arterial PO2. Plasmaskimming may modify O2-pressure as well as O2-capacity within the different cortical zones. These results may explain, why proximal tubules within the renal cortex — which exhibit a low enzymatic activity to glycolyse anaerobically compared to TAL-segments — develop lesions very rapidly under ischemic or hypoxic conditions or when the demand of energy for transport work cannot be produced aerobically. This becomes evident especially within areas of oxygen deficiency at the outer stripe of outer medulla, where predominantly P3-segments in the interbundle area are involved however much less TAL-segments. This may also explain, that the production of erythropoietin is localized within the renal cortex and outer stripe of outer medulla, as oxygen deficiency can be measured effectively in this area. The common error, that oxygen supply of the kidney is abundant, must be revised: it is at the brink of oxygen deficiency in the case of renal medulla and at shortage also for renal cortex.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01728943
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