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  • 1
    Digitale Medien
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    Springer
    Der Internist 38 (1997), S. 453-460 
    ISSN: 1432-1289
    Schlagwort(e): Schlüsselwörter Stickstoffmonoxid ; ARDS ; Stickstoffmonoxid ; pulmonale Hypertonie ; NO ; ARDS ; NO ; pulmonale Hypertonie ; Pulmonale Hypertonie ; Stickstoffmonoxid ; ARDS ; Stickstoffmonoxid ; Prostaglandin ; ARDS ; Prostaglandin ; pulmonale Hypertonie
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Notizen: Zusammenfassung Gerade die hohe Letalität des Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) und der schweren pulmonalen Hypertonie läßt sich nach neuen Behandlungsmethoden suchen, mittels derer möglichst selektiv eine pulmonale Vasodilatation und ein besserer Gasaustausch erzielt werden könnten. Daß Stickstoffmonoxid (NO), am besten inhalativ appliziert, hier eine therapeutische Option sein könnte, liegt nahe. Die vorliegende Arbeit gibt einen Überblick über die NO-Wirkungen und die leider erheblichen Nebenwirkungen im pulmonalen Bereich. Es wird aber auch auf andere Möglichkeiten hingewiesen, besonders auf Prostaglandine, die ebenfalls im c-GMP- und c-AMP-Signaltransduktionsweg bei der Modulierung des Tonus der glatten Gefäßmuskulatur wirksam eingesetzt werden können.
    Materialart: Digitale Medien
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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  • 2
    Digitale Medien
    Digitale Medien
    Springer
    Der Internist 38 (1997), S. 541-552 
    ISSN: 1432-1289
    Schlagwort(e): Schlüsselwörter Schock ; septischer ; Schock ; Therapie ; Endotoxine ; Zytokine ; Immunmodulation ; Therapie ; Immunmodulation
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Notizen: Zum Thema Der klinische Verlauf des septischen Schocks, der auch heute noch mit einer extremen Letalität von 40–80% einhergeht, läßt sich im pathogenetischen Verlauf vereinfachend in 3 Stadien einteilen: (1.) Einschwemmung von Keimen und Toxinen, (2.) Zytokinfreisetzung und (3.) Aktivierung sekundärer Mediatorsysteme und damit verbundene Mikrozirkulationsstörung sowie Zellschädigung. Daß die Sepsisinzidenz ständig zunimmt, wird erklärt mit der immer weiter verbreiteten Keimeinschwemmung durch invasivere therapeutische und diagnostische Maßnahmen, mit der steigenden Anzahl von chronisch kranken Patienten und mit der zunehmenden Verbreitung immunsuppressiver Behandlungsformen. Die bessere Beherrschung der initialen Sepsisphase durch organ- und kreislaufsupportive Maßnahmen läßt mehr Patienten das kritische Frühstadium überstehen und in ein protrahiertes Bild übergehen – das „chronische Sepsissyndrom”. In dieser ausführlichen Übersicht werden eingehend und kritisch die immunmodulierenden Therapiekonzepte dargelegt, mittels derer man den Sepsisverlauf mit der kaskadenartigen Ausschüttung von Endotoxin, Zytokinen und anderen Mediatorsubstanzen zu beeinflussen versucht. Die vorgelegten Ergebnisse, ob in der klinischen Anwendung erfolgreich oder nicht, tragen viel zum Verständnis des Pathogenese des septischen Schocks bei.
    Materialart: Digitale Medien
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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  • 3
    Digitale Medien
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    Springer
    Der Internist 40 (1999), S. 696-709 
    ISSN: 1432-1289
    Schlagwort(e): Schlüsselwörter Hypertonie ; pulmonale ; pulmonale Hypertonie ; Evian-Klassifikation ; pulmonale Hypertonie ; Cor pulmonale ; hypoxische pulmonale Vasokonstriktion
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Notizen: Zum Thema Die vorliegende Arbeit befaßt sich im Hinblick auf die pulmonale Hypertonie zunächst mit der Physiologie und den Besonderheiten der pulmonalen Strombahn, danach mit den vasokonstriktiven und vasodilatativen Mechanismen und ihrer biochemischen Regulation. Von großer Bedeutung ist dabei die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion, die eingehend besprochen wird. Unter pathophysiologischen Gesichtspunkten führen unterschiedliche Mechanismen zur pulmonalen Hypertonie mit 3 Schweregraden. Dabei kommt der rechtsventrikulären Adaptation große prognostische Wichtigkeit zu: zunächst hypertrophiert der rechte Ventrikel, danach dilatiert er. Welche Faktoren Einfluß auf das Remodelling nehmen, ist unbekannt. Ob die Vasokonstriktion anfänglich alleiniger Auslöser der pulmonalen Hypertonie ist und/oder ob es primäre Störungen der Endothelzellen sind, wird ebenso wie die Bedeutung von Thrombosen diskutiert. Mechanischer Streß, Polyglobulie und In-situ-Thrombose bilden ein positives, Stickstoffmonoxid und ANP ein negatives Feedback. Eingehend wird abschließend die Klassifikation der verschiedenen Formen der pulmonalen Hypertonie erörtert: Die primäre und isolierte pulmonale Hypertonie sowie die sekundäre pulmonale Hypertonie, zu der die chronische alveoläre Hypoxie, interstitielle Lungenerkrankungen und die kardiogene pulmonale Hypertonie mit kongestiver Herzkrankheit, Eisenmenger-Syndrom und chronischer Lungenembolie zählen.
    Materialart: Digitale Medien
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  • 4
    Digitale Medien
    Digitale Medien
    Springer
    Der Internist 40 (1999), S. 747-755 
    ISSN: 1432-1289
    Schlagwort(e): Schlüsselwörter Cor pulmonale ; Therapie ; Lungenembolie ; Therapie ; pulmonale Hypertonie ; Therapie ; Prostanoide ; Kalziumantagonisten ; Stickstoffmonoxid (NO)
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Notizen: Zum Thema Wer Patienten mit pulmonaler Hypertonie behandelt, weiß um die Schwierigkeiten der Therapie mit Vasodilatatoren zur Drucksenkung in der pulmonalen Strombahn. Das liegt natürlich auch daran, daß die chronische pulmonale Hypertonie letztlich einen Endzustand verschiedener pulmonaler Krankheitsbilder darstellt. Des weiteren haben die Pharmaka, die den pulmonalarteriellen Druck senken, zum Teil ganz erhebliche unerwünschte Nebenwirkungen, wirken oft nur für kurze Zeit und müssen bei längerer Anwendung progressiv höher dosiert werden. Auch auf diese Problematik wird and dieser Stelle eingegangen. Dennoch gibt es Substanzen, die sehr wohl zur Akuttherapie pulmonal-hypertensiver Krisen einzusetzen sind, aber auch solche, die bei chronischer pulmonaler Hypertonie positive Effekte haben, wenn die Patienten „Responder” sind und unter kontrollierten Bedingungen der pulmonal-vaskuläre Widerstand um mehr als 20% absinkt. Unter Einbeziehung pathophysiologischer Mechanismen befaßt sich diese Arbeit vorwiegend mit folgenden Vasodilatatoren: orale Kalziumantagonisten, inhalatives Stickstoffmonoxid (NO), intravenöses Prostazyclin und inhalative Prostanoide. Außerdem werden Sauerstoffinsufflation und maschinelle Atmung kurz behandelt, wozu aber auch auf die Arbeit von D. Köhler et al. in diesem Heft des INTERNIST verwiesen sei.
    Materialart: Digitale Medien
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