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    Influence of Verapamil on the Body Sodium/Fluid Volume State and Noradrenergic-Dependent Blood Pressure Regulation in Patients with Essential Hypertension (1988)
    Oxford, UK : Blackwell Publishing Ltd
    Annals of the New York Academy of Sciences 522 (1988), S. 0 
    Details
    ISSN: 1749-6632
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Natural Sciences in General
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1111/j.1749-6632.1988.tb33403.x
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  • 2
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    Association between sympathetic activity and the atherogenic serum cholesterol fraction (1990)
    Springer
    Journal of molecular medicine 68 (1990), S. 269-276 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Lipoproteins ; Cholesterol ; Sympathetic activity ; Noradrenergic inhibition ; Essential hypertension ; Renal failure
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary A possible modulating influence of nor-adrenergic activity on serum lipoproteins was assessed under placebo conditions and following 4 weeks of sympathetic neurone blockade with debrisoquine in 9 normal subjects, 11 patients with mild essential hypertension, 9 normotensive, and 9 hypertensive hemodialysis patients. Plasma nor-epinephrine (NE) did not differ significantly among groups on placebo and was consistently reduced (P〈0.05−0.001) by sympathetic blockade. The latter also decreased (P〈0.05−0.001) plasma total cholesterol (C) as well as low and very low density lipoprotein cholesterol (LDL + VLDL-C) in the three patient groups. In the two dialysis groups, basal levels of plasma triglycerides (Tg) were increased and high density lipoprotein cholesterol (HDL-C) was diminished (P〈0.01−0.001); sympathetic blockade lowered Tg and raised HDL-C (P〈0.01−0.001). In normal subjects, sympathetic blockade did not significantly modify plasma lipoproteins. In the three patient groups, significant correlations (r=0.62–0.88;P〈0.05–〈 0.001) existed between (a) basal plasma NE and total C or LDL + VLDL-C and (b) debrisoquineinduced changes in NE and changes in total LDL + VLDL-C. These findings suggest that in essential hypertension as well as in hemodialysis patients, the atherogenic C fraction, represented by LDL + VLDL-C, may be modulated by the nor-adrenergic activity.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF02116055
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  • 3
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    Metoclopramide alone or combined with flurbiprofen in the treatment of orthostatic hypotension associated with diabetes mellitus (1982)
    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 863-865 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Postural hypotension ; Metoclopramide ; Diabetes mellitus ; Renin ; Catecholamines ; Orthostatische Hypotonie ; Metoclopramid ; Diabetes mellitus ; Renin ; Katecholamine
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Zwei Patienten mit orthostatischer Hypotonie als Folge von Diabetes mellitus wurden mit dem Dopamin-Antagonisten Metoclopramid allein oder in Kombination mit dem nichtsteroidhaltigen Antirheumatikum Flurbiprofen behandelt. Beide Patienten zeigten eine subjektive und objektive Besserung unter Kombinationstherapie mit beiden Medikamenten; diese Besserung hielt in einem Fall nach Absetzen von Flurbiprofen unter Metoclopramidmonotherapie an. Blutvolumen, Plasmaaldosteron, -nor-adrenalin und -adrenalin blieben unter den beiden Medikamenten unverändert; die Plasmareninaktivität nahm jedoch ab, und in einem Fall wurde das austauschbare Körpernatrium um 250 mmol erhöht. Metoclopramid allein oder kombiniert mit dem nicht-steroidhaltigen Antirheumatikum Flurbiprofen kann in der Behandlung der orthostatischen Hypotonie bei Diabetes mellitus nützlich sein. Die Wirkung der beiden Medikamente auf den Blutdruck konnte nicht durch Blutvolumenexpansion oder eine Aktivierung des sympathischen oder Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems erklärt werden.
    Notes: Summary Two patients with orthostatic hypotension, complicating diabetes mellitus, were treated with the dopaminergic antagonist metoclopramide alone or combined with the nonsteroidal anti-inflammatory agent flurbiprofen. Both patients responded favorably to combined treatment of both drugs, with improvement of orthostatic hypotension. In one case, this improvement persisted after withdrawal of flurbiprofen on metoclopramide monotherapy. Blood volume and plasma aldosterone, norepinephrine, and epinephrine levels were unaltered during treatment with these agents. However, plasma renin activity was markedly decreased and, in one patient, exchangeable sodium was increased by 250 mmol. Metoclopramide, alone or combined with the nonsteroidal agent flurbiprofen, may be useful in the treatment of postural hypotension associated with diabetes mellitus. The favorable influence of these agents on blood pressure could not be explained by blood volume expansion or activation of the sympathetic or renin-angiotensinaldosterone systems.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01728354
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  • 4
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    Age-related profile of cardiovascular reactivity to norepinephrine and angiotensin II in normal and hypertensive man (1980)
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 1183-1188 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Reaktivität gegenüber Pressorsubstanzen ; Katecholamine ; Renin ; Normalpersonen ; Essentielle Hypertonie ; Responsiveness to pressor agents ; Catecholamines ; Renin ; Normal man ; Essential hypertension
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The interrelationships among age, cardiovascular pressor reactivity to intravenously infused norepinephrine (NE) or angiotensin II, and endogenous plasma NE or renin (PRA) levels were evaluated in 31 normal subjects and 37 patients with essential hypertension. In normal subjects both angiotensin II pressor dose and PRA decreased progressively with aging. Angiotensin pressor dose correlated positively with PRA (r=0.41,P〈0.025) and inversely with age (r=−0.46,P〈0.02). NE pressor dose and basal plasma NE were also positively correlated (r=0.53,P〈0.005), but the two factors remained largely unchanged with aging. Findings in essential hypertension differed in certain aspects. Angiotensin II pressor dose did not correlate with either basal PRA or age; and pressor doses of NE and angiotensin II tended to be lower in some patients than in normal subjects. These findings indicate that aging is accompanied by a physiologic increase in cardiovascular reactivity to angiotensin II, probably due to a concomitant decrease in circulating renin. The dissociation between angiotensin pressor dose and PRA in essential hypertension suggests an interference from an other factor.
    Notes: Zusammenfassung Bei 31 Normalpersonen und 37 Patienten mit essentieller Hypertonie wurden die Beziehungen zwischen Alter, der kardiovaskulären Reaktivität gegenüber intravenös infundiertem Noradrenalin (NA) und Angiotensin II, sowie den Plasmaspiegeln von NA und Renin (PRA) untersucht. Bei den Normalpersonen nahmen sowohl die Angiotensin II-Pressor-Dosis als auch PRA mit zunehmendem Alter ab. Die Angiotensin II-Pressor-Dosis korrelierte positiv mit PRA (r=0.41,P〈0.025) und negativ mit dem Alter (r=−0.46,P〈0.02). Die NA-Pressor-Dosis und der basale NA-Blutspiegel korrelierten ebenfalls positiv miteinander (r=0.53,P〈0.005), doch zeigten diese beiden Faktoren keine wesentliche Altersabhängigkeit. Bei der essentiellen Hypertonie ergaben sich zum Teil andere Befunde. Die Angiotensin II-Pressor-Dosis korrelierte weder mit der basalen PRA noch mit dem Alter; und die Pressor-Dosen sowohl von NA wie auch von Angiotensin II waren bei den Hypertonikern eher niedriger als bei Normalpersonen. Unsere Befunde zeigen, daß der Altersprozeß von einer physiologischen Abnahme der kardiovaskulären Reaktivität gegenüber Angiotensin II begleitet ist, wahrscheinlich als Folge einer parallelen Abnahme der PRA. Die Dissoziation zwischen Angiotensin II-Pressor-Dosis und PRA bei der essentiellen Hypertonie weist auf einen wichtigen Einfluß eines zusätzlichen Faktors auf dieses System hin.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01478874
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  • 5
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    Hypoaldosteronism without hyperkalemia (1980)
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 185-194 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Hypoaldosteronismus ; Diabetes mellitus ; Nierenerkrankung ; Hyperkaliämie ; Kalium ; Natrium ; Renin ; Hypoaldosteronism ; Diabetes mellitus ; Renal disease ; Hyperkalemia ; Potassium ; Sodium ; Renin
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Selective hypoaldosteronism has almost invariably been described with hyperkalemia as principal manifestation. The prevalence of hypoaldosteronism and its relationship to plasma potassium, sodium, renin activity (PRA), body sodium-volume state and renal function was evaluated prospectively in 100 non-azotemic patients with diabetes mellitus and 46 with renal disease and normal to moderately impaired kidney function. Ninety healthy subjects served as controls and provided normal ranges for PRA and aldosterone (PA) relative to age and/or sodium excretion. Six diabetics (6%) and 2 renal patients (4.5%) had hypoaldosteronism; their plasma creatinine was 〈1.4 mg/100 ml. Nineteen diabetics (19%) and 13 renal patients (26%) had borderline hypoaldosteronism; 10 of the renal group had a plasma creatinine of 1.4 to 3.9 mg/100 ml. Plasma cortisol was consistently normal. Except for the presence of hyperkalemia in one patient with borderline hypoaldosteronism and azotemia, plasma potassium was also normal. Mean age, blood pressure, plasma cortisol and electrolytes, urinary potassium, blood glucose (diabetics only) and blood volume, exchangeable sodium and renal function were comparable between low, borderline-low or normal PA subgroups with diabetes or kidney disease. The body sodium-volume state was normal except for increased (p〈0.01) exchangeable sodium in diabetics. PA correlated (p〈0,01) with PRA. Mean PRA tended to be lowered in hypoaldosteronism; but some patients of this subgroup and most with borderline hypoaldosteronism had normal PRA. These findings demonstrate that hypoaldosteronism may exist without hyperkalemia or overt sodium wasting and may accompany non-azotemic diabetes mellitus or renal disease. This constellation favors a more facultative role of aldosterone as factor protecting against potassium retention in non-azotemic man. Asymptomatic hypoaldosteronism is probably more common than the symptomatic form and may be caused by angiotensin-deficiency or altered adrenal function.
    Notes: Zusammenfassung Der selektive Hypoaldosteronismus ist bisher fast ausschließlich mit Hyperkaliämie als Hauptmanifestation beschrieben worden. Bei 100 Patienten mit Diabetes mellitus und 46 Nierenkranken wurden prospektiv die Häufigkeit von Hypoaldosteronismus und dessen Beziehung zu Plasma-Kalium,-Natrium und -Reninaktivität, Körper-Natrium-Volumenstatus und Nierenfunktion untersucht. 90 Normalpersonen waren die Kontrollen und lieferten die Normbereiche für Plasma-Renin und -Aldosteron in Beziehung zum Alter und/oder Urinnatrium. 6 Diabetiker (6%) und 2 Nierenkranke (4,5%) hatten einen Hypoaldosteronismus; ihr Plasmakreatinin war normal (〈1,4 mg/100 ml). 19 Diabetiker (19%) und 13 Nierenkranke (26%) hatten einen grenzwertigen Hypoaldosteronismus; 10 der Nierenkranken hatten ein erhöhtes Plasma-Kreatinin (1,4–3,9 mg/100 ml). Plasma-Cortisol war immer normal. Außer einer Hyperkaliämie bei einem Patienten mit grenzwertigem Hypoaldosteronismus und Azotämie war das Plasmakalium ebenfalls normal. Mittleres Alter, Blutdruck, Plasma-Cortisol und -Elektrolyte, Urin-Kalium, Blutzucker (nur Diabetiker), Blutvolumen, und austauschbares Natrium waren bei Diabetikern oder Nierenkranken mit tiefem, normalem oder hohem Plasmaaldosteron vergleichbar. Plasma-Aldosteron korrelierte (P〈0,01) mit Plasma-Renin. Hypoaldosteronismus war mit einer Tendenz zu niedrigem Plasma-Renin assoziiert. Gewisse Patienten mit Hypoaldosteronismus und die meisten mit grenzwertigem Hypoaldosteronismus hatten jedoch normale Reninwerte. Diese Befunde belegen das Vorkommen von Hypoaldosteronismus ohne Hyperkaliämie oder manifestem, renalem Natriumverlust bei Patienten mit nichtazotämischen Diabetes oder Nierenkrankheit. Diese Konstellation spricht dafür, daß Aldosteron als protektiver Faktor gegen Kaliumretention beim nichtazotämischen Menschen eine fakultative Rolle spielt. Asymptomatischer Hypoaldosteronismus ist vermutlich häufiger als die symptomatische Form. Als Ursache kommen Reninmangel oder eine gestörte Nebennierenrindenfunktion in Frage.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01476777
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  • 6
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    Renin-hyporesponsiveness in essential hypertension dissociation between plasma renin and catecholamines or aldosterone following furosemide (1980)
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 457-465 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renin ; Katecholamine ; Aldosteron ; essentielle Hypertonie ; Furosemid ; Renin ; Catecholamines ; Aldosterone ; Essential hypertension ; Furosemide
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The influences of sequential stimulation with upright posture and sodium depletion by intravenous furosemide on blood levels of norepinephrine, epinephrine, dopamine, renin and aldosterone was studied in 26 normal subjects and 45 patients with borderline (N=20) or established (N=25) essential hypertension. Basal 24-h urinary sodium, norepinephrine and epinephrine excretion rates and basal (supine) plasma catecholamine, renin and aldosterone levels and the body sodium-volume state were comparable between the three groups. Assumption of the upright posture for 10 to 60 min caused significant increases in plasma norepinephrine (P〈0.001), epinephrine (P〈0.001) or dopamine (P〈0.05) levels. Upright plasma catecholamine concentrations were similar in normal and hypertensive subjects and they were not modified further by furosemide. In contrast upright posture as well as furosemide induced each a successive significant (P〈0.02) increase in plasma renin and aldosterone levels. Furosemide-stimulated renin was significantly (P〈0.05) lower in patients with established hypertension than in normal or borderline hypertensive subjects; however, plasma aldosterone levels were comparable. These findings suggest that renin release induced by furosemide is not mediated by increased adrenergic activity. Consequently, renin-hyporesponsiveness in established hypertension cannot be explained by decreased sympathetic activity. In contrast to the altered renin regulation, aldosterone-responsiveness to upright posture or furosemide as well as adrenergic activity under these conditions appear to be usually normal in borderline or established hypertension.
    Notes: Zusammenfassung Bei 26 Normalpersonen und 45 Patienten mit grenzwertiger (N=20) oder etablierter (N=25) essentieller Hypertonie wurden die Effekte einer sequentiellen Stimulation mittels aufrechter Körperhaltung und furosemid-induzierter Natrium-Depletion auf die Blutspiegel von Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin, Renin und Aldosteron untersucht. Die basalen 24 h-Exkretionsraten von Natrium, Noradrenalin und Adrenalin, die basalen (liegend) Plasma-Katecholamin-, -Renin und -Aldosteronspiegel, sowie der Körpernatrium-Volumen-Status waren bei den 3 Gruppen vergleichbar. Der Wechsel zur aufrechten Körperhaltung während 10 bzw. 60 min bewirkte eine signifikante Erhöhung von Plasma-Noradrenalin (P〈0,001), -Adrenalin (P〈0,001) und -Dopamin (P〈0,05). Die in aufrechter Haltung gemessenen Plasma-Katecholamin-Konzentrationen waren bei normalen und hypertensiven Personen vergleichbar und wurden durch die Gabe von Furosemid nicht mehr weiter verändert. Im Gegensatz dazu bewirkte sowohl die Einnahme der aufrechten Haltung als auch Furosemid einen sukzessiven signifikanten (P〈0,02) Anstieg der Plasma-Renin und -Aldosteron-Werte. Die furosemid-stimulierte Renin-Aktivität war bei Patienten mit etablierter essentieller Hypertonie signifikant (P〈0,05) niedriger als bei Normalpersonen oder Patienten mit Grenzwert-Hypertonie. Die furosemid-stimulierten Plasma-Aldosterone-Spiegel waren dagegen bei den drei Gruppen vergleichbar. Diese Befunde weisen darauf hin, daß die furosemid-induzierte Renin-Sekretion nicht durch eine erhöhte adrenerge Aktivität vermittelt wird. Somit kann die verminderte Stimulierbarkeit von Renin bei etablierter essentieller Hypertonie nicht durch eine erniedrigte sympathische Aktivität erklärt werden. Im Gegensatz zur gestörten Renin-Regulation scheinen sowohl die Stimulierbarkeit von Aldosteron wie auch die adrenerge Aktivität bei aufrechter Körperhaltung und nach Furosemid-Applikation bei grenzwertiger oder etablierter essentieller Hypertonie meist normal zu sein.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01476800
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  • 7
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    Effects of standard oral glucose loading on the renin-angiotensin-aldosterone system and its relationship to circulating insulin (1980)
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 467-474 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Orale Glukose-Belastung ; Insulin ; Kalium ; Renin ; Aldosteron ; Oral glucose-load ; Insulin ; Potassium ; Renin ; Aldosterone
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The effects of a standard oral glucose load (100 g) on plasma glucose, insulin, potassium, renin and aldosterone levels were investigated in 10 supine normal subjects (Group A). Responses of plasma glucose, insulin, potassium and aldosterone to glucose ingestion were evaluated further in 16 seated normal or borderline hypertensive subjects (Group B), studied in the untreated state as well as following renin-aldosterone activation by diuretic pre-treatment. In both groups, the increase in plasma glucose and insulin following glucose ingestion was accompanied by an acute decrease (p〈0.01) in plasma potassium and aldosterone levels, which in Group A was associated with an increase (p〈0.02) in plasma renin activity. In all subjects analyzed together, significant (p〈0.005) correlations were noted between plasma aldosterone and potassium levels and between glucose-induced changes in these factors. In Group A, there were significant (p〈0.001) correlations between glucose-induced changes in plasma aldosterone and renin values and between absolute aldosterone and renin levels in the glucose-loaded state. Plasma aldosterone or renin levels following glucose-load were unrelated to glucose or insulin values. These findings indicate that an oral standard glucose load causes acutely marked aldosterone suppression and mild but distinct renin stimulation. The glucose-induced inhibition of aldosterone secretion appears to depend on insulin-mediated changes in potassium metabolism and may be partly counteracted by concomitant renin activation.
    Notes: Zusammenfassung Der Einfluß einer oralen Standard-Glukosebelastung (100 g) auf die Plasma-Konzentrationen von Glukose, Insulin, Kalium, Renin und Aldosteron wurde bei 10 liegenden Normalpersonen untersucht (Gruppe A). Das Verhalten der Plasma-Konzentrationen von Glukose, Insulin, Kalium und Aldosteron nach einer solchen Glukose-Einnahme wurde zudem bei 16 sitzenden, normalen oder grenzwertig-hypertensiven Personen studiert (Gruppe B), wobei die Untersuchungen im unbehandelten Zustand sowie nach Aktivierung des Renin-Aldosteron-Systems durch Vorbehandlung mit Diuretika erfolgten. In beiden Gruppen wurde der Anstieg der Plasma-Glukose und -Insulinwerte nach Glukose-einnahme von einer akuten Senkung (p〈0,01) der Plasma-Kalium und -Aldosteron-Konzentrationen begleitet. In Gruppe A fand sich gleichzeitig ein signifikanter Anstieg (p〈0,02) der Plasma-Renin-Aktivität. Die gemeinsame Analyse aller Personen ergab signifikante (p〈0,005) Korrelationen zwischen den basalen (prä-Glukose-Infusion) Absolutwerten von Plasma-Aldosteron und -Kalium einerseits und zwischen den Glukose-induzierten Änderungen dieser beiden Parameter andererseits. In Gruppe A fanden sich zudem nach der Glukose-Einnahme signifikante Beziehungen zwischen den absoluten Plasma-Aldosteron und-Reninwerten, sowie zwischen den Änderungen dieser beiden Parameter (p〈0,001). Dagegen korrelierten Plasma-Aldosteron- oder -Reninspiegel nicht signifikant mit den Glukose- oder Insulinwerten. Diese Befunde zeigen, daß eine orale Standard-Zufuhr von Glukose akut eine markante Aldosteron-Hemmung und eine leichte, aber signifikante Renin-Stimulation bewirkt. Die Glukose-induzierte Aldosteron-Suppression scheint mit den Insulin-vermittelten Änderungen des Kaliummetabolismus in Zusammenhang zu stehen und durch die Renin-Aktivierung teilweise antagonisiert zu werden.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01476801
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  • 8
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    Studies on acute glucose-induced aldosterone suppression: Role of renin-angiotensin system (1984)
    Springer
    Journal of molecular medicine 62 (1984), S. 213-217 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Aldosterone ; Glucose ; Insulin ; Potassium ; Renin-angiotensin system ; Cortisol ; Captopril
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Glucose loading is known to cause acute suppression of plasma aldosterone and stimulation of plasma renin activity. The relative contribution of variations in circulating angiotensin II to the regulation of aldosterone secretion following glucose loading was assessed in ten normal subjects. The effects of a standard oral glucose loading test (100 g) on plasma concentrations of glucose, insulin, potassium, aldosterone, renin activity and cortisol were studied (a) under basal conditions, and (b) after inhibition of angiotensin II with the converting enzyme inhibitor captopril (50 mg t.i.d. during 3 days). Under basal conditions the acute increase in plasma glucose and insulin after glucose loading was accompanied by a significant decrease (P〈0.01) in plasma cortisol and aldosterone and by a significant increase in plasma renin activity (P〈0.01); plasma potassium was decreased slightly but not significantly. Following captopril treatment preloading plasma renin activity was increased significantly, most probably reflecting an effective reduction of angiotensin II. Glucose loading caused a similar suppression of plasma aldosterone, as observed under basal conditions. This observation suggests that renin activation does not substantially contribute to the acute regulation of plasma aldosterone after an oral glucose load.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01721046
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 9
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    Effects of tyramine on blood pressure and plasma catecholamines in normal and hypertensive subjects (1982)
    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 465-470 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Tyramine ; Norepinephrine ; Blood pressure ; Normal subject ; Essential hypertension ; Tyramin ; Noradrenalin ; Blutdruck ; Normalpersonen ; essentielle Hypertonie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei 25 Normalpersonen und 20 Patienten mit leichter essentieller Hypertonie wurde das Verhalten von Blutdruck und Plasmakatecholaminen unter intravenösen Tyramin-Injektionen in steigenden Dosen von 30, 45 und 60 µg/kg untersucht. Die Basalwerte der Plasmakatecholamine waren in beiden Gruppen vergleichbar. Nach Tyramininjektion blieb Plasma-Adrenalin unverändert. Der Effekt von Tyramin auf Plasma-Noradrenalin und Blutdruck war in beiden Gruppen gleich. Obschon bereits eine Dosis von 30 µg/kg Tyramin 2 min nach Injektion einen signifikanten Anstieg von Plasma-Noradrenalin bewirkte, nahm letzteres unter den höheren Tyramindosen nicht weiter zu. Dagegen waren die Tyramininduzierten Blutdruckanstiege dosisabhängig. Der maximale Pressoreffekt ergab sich innerhalb der ersten 2 min nach Tyramin-Injektion. Diese Befunde zeigen eine Diskrepanz zwischen dem Verhalten von Blutdruck und Plasma-Noradrenalin nach Tyramin-Bolusinjektionen. Das Nichterreichen eines Gleichgewichtzustandes zwischen freigesetzten Neurotransmittern und Noradrenalin im Blut könnte den Wert einer Tyramin-Injektion als Methode zur quantitativen Erfassung der Reaktivität gegenüber Variationen der endogenen Sympathikusaktivität beim Menschen einschränken. Andererseits erscheint es möglich, daß die pressorische Wirkung von Tyramin teilweise durch einen Noradrenalin-unabhängigen Mechanismus vermittelt wird.
    Notes: Summary Responses of blood pressure and plasma catecholamines to intravenous injection of tyramine at increasing dosage (30, 45, and 60 µg/kg, respectively) were evaluated in 25 normal subjects and 20 patients with mild essential hypertension. Basal plasma norepinephrine and epinephrine concentrations before tyramine injections were similar in the two groups. Following tyramine injection, plasma epinephrine was unchanged. Responses of plasma catecholamines and blood pressure to tyramine were similar in the two groups. Plasma norepinephrine increased significantly 2 min after a dose of 30 µg/kg, but higher tyramine doses failed to produce a further increase in plasma norepinephrine. In contrast, pressor responses to tyramine were dose-dependent. Maximal pressor responses were observed within 2 min after injection. These findings reveal a dissociation between changes in blood pressure and plasma norepinephrine following injection of tyramine. Lack of steady state may limit the value of tyramine bolus injections as a tool for the quantitation of pressor responsiveness to variations in endogenous sympathetic output. Alternatively, it is possible that the pressor effects of tyramine may be mediated at least in part by a norepinephrine independent mechanism.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01720361
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  • 10
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    Therapeutic efficacy of the HMG-CoA-reductase inhibitor pravastatin in hyperlipoproteinaemia type II (1990)
    Springer
    European journal of clinical pharmacology 39 (1990), S. 101-105 
    Details
    ISSN: 1432-1041
    Keywords: pravastatin ; hyperlipoproteinaemia ; HMG-CoA reductase inhibitor ; cholesterol ; apolipoprotein B
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Chemistry and Pharmacology , Medicine
    Notes: Summary The efficacy and safety of the HMG-CoA-reductase inhibitor pravastatin was assessed in a double-blind, placebo controlled study. Thirty patients (51 y) with hyperlipoproteinaemia Type IIa (N=22) or IIb (N=8) received for 16 weeks either pravastatin 5 mg b.d. for 8 weeks followed by 10 mg b.d. for 8 weeks (Group I), or 10 mg b.d. for 8 weeks followed by 20 mg b.d. to 16 weeks (Group II), or placebo (Group III). In Groups I and II, mean serum total cholesterol was reduced by −26% and −22%, respectively; low-densitiy lipoprotein (LDL)-cholesterol decreased by −28% and −27%, apolipoprotein B by −25% and −23%, and apolipoprotein E by −9% (NS) and −16%, respectively. Serum high-density lipoprotein (HDL)-cholesterol was increased by 11% in Group II, and so the total/HDL-cholesterol ratio fell by 33%. Apoprotein A1 and A2 were not significantly changed. No serious clinical and laboratory abnormalities were observed. The data suggest considerable therapeutic efficacy of pravastatin in the treatment of Type II hyperlipoproteinaemia.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF00280040
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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