ISSN:
1435-1803
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Auf der Grundlage mechanischer, biochemischer und morphologischer Untersuchungen, die im gleichen Stadium einer experimentellen Herzhypertrophie durchgeführt wurden, wird versucht, die anteilmäßige Bedeutung einzelner Faktoren für die Änderungen des Kontraktionsablaufs abzugrenzen. Am Beispiel schwimmtrainierter Ratten wird zunächst gezeigt, daß nicht jeder Hypertrophieprozeß zwangsläufig mit einer Beeinträchtigung der Myokardfunktion auf zellulärer Ebene verbunden ist. Aber auch die Minderung der lastfreien Verkürzungsgeschwindigkeit und ATPase-Aktivität bei druckbedingter Hypertrophie (Goldblatt-Ratten, artifizielle Aortenstenose) ist, wenigstens in frühen Stadien, eher Ausdruck einer Anpassung an veränderte Belastungsbedingungen. Obwohl sichere Hinweise für Veränderungen im Bereich der elektromechanischen Kopplung vorliegen, scheinen diese, speziell beim Goldblatt-Modell, nicht die Hauptursache für die veränderte Mechanik zu sein. Die Korrelation zwischen lastfreier Verkürzungsgeschwindigkeit und spezifischer ATPase-Aktivität sowie die Persistenz einer verminderten lastfreien Verkürzungsgeschwindigkeit auch unter optimalen elektromechanischen Kopplungsbedingungen weisen auf eine innere Beziehung zwischen beiden Größen hin. Diskrepanzen zwischen lastfreier Verkürzungsgeschwindigkeit und entwickelter Spannung sind vorwiegend auf einen erhöhten Gehalt an kontraktilen Strukturen zu beziehen. In späteren Stadien beeinflußt ein erhöhter Bindegewebsgehalt sowohl die isometrischen als auch die isotonischen Meßwerte.
Notes:
Summary Based on mechanical, biochemical and electron microscopic studies performed in the same stage of experimental cardiac hypertrophy, an attempt is made to define the significance of individual factors responsible for the alterations in myocardial function. Using swimming rats, it is demonstrated that a load-induced increase in cardiac mass is not necessarily connected with an impairment of contractile capability on a cellular level. Yet, also, the reduction of specific ATPase activity and unloaded shortening velocity in pressure-induced hypertrophy (Goldblatt rats; aortic stenosis) seems to be the expression of adaptation rather than of cellular damage, at least in the earlier stages. Although there are distinct indications of alterations in Ca-dependent activation and deactivation, in the Goldblatt model electromechanical coupling does not seem to be the main cause of altered contraction parameters. The correlation between specific ATPase activity of actomyosin and unloaded shortening velocity as well as the persistance of decrease in shortening velocity, also under optimal electromechanical coupling conditions, point to an inner relationship between the two values. A discrepancy between unloaded shortening velocity on the one hand and developed tension on the other is mainly due to an increased content of contractile structures. In later stages, an increased connective tissue content influences both isometric and isotonic parameters.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01906355
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