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  • 1
    ISSN: 1433-0466
    Keywords: Schlüsselwörter Elektrophysiologischer Wirkungsnachweis manueller Therapien auf das sympathische Nervensystem • Neurovegetatives Monitoring • Phasisches ESG für den Soforteffekt („Spur des Handgriffes“ im Vegetativum) • Tonisches ESG als Nachweis für den Einfluß auf den Sympathikotonus • Charakteristischer ESG-Kurvenverlauf in Abhängigkeit von der Behandlung • Biokybernetisches Denkmodell zur Erklärung der Wirkungen manueller Therapien bestätigt
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung Die Wirkungen manueller Therapie sind durch anamnestische Daten und klinische Untersuchungen belegt. Kriterien in Form von reproduzierbaren Meßergebnissen zur Objektivierung des Behandlungserfolgs stehen jedoch im klinischen Alltag nicht zur Verfügung: Es stellen sich daher folgende Fragen: 1. Gibt es objektive Meßmethoden, mit denen Effekte manueller Therapie reproduzierbar dargestellt werden können? 2. Welche Auswirkungen haben manuelle Therapien auf das autonome Nervensystem? 3. Sprechen die Meßergebnisse für oder eher gegen die biokybernetischen Denkmodelle zur Erklärung manueller Therapien? Methoden: Der Funktionszustand des vegetativen Nervensystems hat für die Schmerztherapie eine große Bedeutung. Bei chronischen Schmerzpatienten beeindruckt die Mannigfaltigkeit der durch Änderung des Sympathikotonus hervorgerufenen klinischen Symptome. Mit Hilfe eines kontinuierlichen Monitorverfahrens, der Elektrosympathikographie (ESG), kann eine Objektivierung der Sympathikusaktivität experimentell und klinisch erreicht werden. An 36 Patienten und Versuchspersonen wurden während manualtherapeutischer Untersuchungen und Behandlungen ESG-Messungen kontinuierlich durchgeführt und mit Rechnerhilfe erfaßt. Im ESG zeigte sich, abhängig vom Schmerzzustand, ein unterschiedlich hohes Niveau der zentralen Sympathikusaktivität (ESG-tonischer Anteil). Darüber hinaus können spontane und induzierte schnelle Sympathikusaktivitäten, besonders auf manualtherapeutische Maßnahmen hin, unmittelbar objektiviert werden (ESG-phasischer Anteil). Ergebnisse: 1. Jeder manualtherapeutische Impuls führt zu einem Ausschlag des Elektrosympathikographen (phasisches ESG). 2. An den ESG-Kurven aller Patienten läßt sich Abschnitte wechselnden Sympathikotonus beobachten (tonisches ESG). 3. Der Verlauf der ESG-Kurven hängt in charakteristischer Weise von den durchgeführten Behandlungen ab. Schlußfolgerungen: 1. Das phasische ESG zeigt den unmittelbaren Einfluß der manuellen Therapie auf den neurovegetativen Funktionszustand. 2. Das tonische ESG zeigt den Verlauf des Patientenstatus im Hinblick auf seinen chronischen Schmerzzustand während der Gesamttherapiedauer. 3. Mit dem ESG gelingt eine zuverlässige Wirksamkeitseinschätzung von Effekten manueller Therapie auf das sympathische Nervensystem.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 2
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    Springer
    Der Anaesthesist 44 (1995), S. 171-177 
    ISSN: 1432-055X
    Keywords: Schlüsselwörter Spinalanästhesie ; Monitoring ; Sympathikus ; Funktionalblockade ; Vasomotorik ; Sudomotorik ; Key words Spinal anaesthesia ; Monitoring ; Sympathetic system ; Functional blockade ; Vasomotor nerve fibres ; Sudomotor nerve fibres
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Abstract By measuring pulse rate (PR), blood pressure (BP), electrical integral skin resistance (SR), and skin surface temperature in different areas, the activity of the sympathetic nerves in spinal anaesthetics of different levels was evaluated. It was found that the sympathetic subsystems for vasomotor and sudomotor activity have their own innervation and that the functionally different effectors also manifest different deficiency reactions in low- and medium-level spinal anaesthesia. Functional sympathetic innervation, however, is unimportant after high sensory spread of spinal anaesthesia. The sympathetic nerves show similar signs of deficiency during administration of centrally acting general anaesthetics. In contrast to these, however, high spinal anaesthesia does not block the vagal component of the autonomic nervous system. The unopposed parasympathetic nerves directly affect the heart and other effectors, which may result in life-threatening cardiovascular reactions with decreases in BP and bradycardia. If high sympathetic blockade is recognized early, such life-threatening situations can be managed successfully. Suitable means of measuring sympathetic activity are the observation of BP, HR, temperature, and particularly SR at the hand. Sympathetic nerve blockade due to spinal anaesthesia first causes a reduction of SR in the lower extremity. In high spinal anaesthesia there is also a loss of sympathetic activity at the hands. Subsequently, hand temperature increases, and finally bradycardia and hypotension occur. The functional reaction of sympathetic activity is indicated by correlation of the vasomotor and sudomotor activities in high and low spinal anaesthesia. Failure of sudomotor activity can be observed on average at least 3 min prior to an increase in acral temperature and 9 min at the hands in cases of high spinal anaesthesia. The maximum increase in temperature in the feet was 4° C in high spinal anaesthesia, which was equal to that measured at the hand during centrally acting general anaesthesia.
    Notes: Zusammenfassung Mit Hilfe von Messungen der Pulsfrequenz, des Blutdrucks, des elektrischen integralen Hautwiderstands und der Oberflächentemperatur der Haut an unterschiedlichen Orten wurde die Aktivität des Sympathikus bei Spinalanästhesien mit unterschiedlicher Ausbreitungshöhe verfolgt. Es stelle sich heraus, daß die sympathischen Subsysteme zur Vasomotorik und zur Sudomotorik eine eigenständige Innervierung und die funktional unterschiedlichen Effektoren auch unterschiedliche Ausfallerscheinungen bei tiefen und mittelhohen Ausbreitungen der Spinalanästhesie zeigen. Die Funktionalität der sympathischen Innervierung spielt jedoch keine Rolle mehr bei hohen sensorisch nachgewiesenen Ausbreitungen der Spinalanästhesie. Analoges Verhalten des Sympathikus zeigt sich auch bei Ausfallerscheinungen einer zentral wirksamen Narkose. Anders als bei einer zentral wirksamen Narkose, wird jedoch bei einer hohen Spinalanästhesie die vagale Komponente des autonomen Nervensystems nicht mit blockiert. Durch den dann unkompensierten Einfluß des Parasympathikus am Herzen und anderen Effektoren kann es zu lebensbedrohlichen kardiovaskulären Reaktionen mit Blutdruckabfall und Bradykardie kommen. Das rechtzeitige Erkennen von hohen Sympathikusblockaden erlaubt es, solche lebensbedrohlichen Situationen frühzeitig zu therapieren. Geeignete Sympathikusmessungen für diesen Zweck sind die Beobachtung von Blutdruckwerten, von der Herzfrequenz, von der Temperatur und besonders vom Hautwiderstandsverhalten an der Hand.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
    ISSN: 1435-1544
    Keywords: Key words Tachycardia with left bundle branch block morphology ; electrophysiology ; accessory connection ; dual AV node physiology ; catheter ablation ; Schlüsselwörter Tachykardie mit Linksschenkelblock ; Elektrophysiologie ; akzessorische Leitungsbahn ; duale AV-Knoten Physiologie ; Katheterablation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Ein 67jähriger Patient mit rezidivierender Tachykardie mit Linksschenkelblock (LSB-artig) konfiguriertem Kammerkomplex wird beschrieben. Die Differentialdiagnose umfaßte (1) ventrikuläre Tachykardie und (2) supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration oder antegrader Leitung über eine akzessorische Leitungsbahn. Während der invasiven elektrophysiologischen Untersuchung konnte mittels programmierter ventrikulärer Stimulation die klinische Tachykardie (LSB, Zykluslänge 342ms) reproduzierbar ausgelöst werden. Dabei erfolgte die retrograde Leitung über eine verborgene (nur retrograd leitende) akzessorische Leitungsbahn. Bei ventrikulärer Extrastimulation während der Tachykardie wurde eine Zunahme der Tachykardie-Zykluslänge auf 390ms und gleichzeitig eine Normalisierung der QRS-Komplexes beobachtet. Die (paradoxe) Zunahme der Zykluslänge bei Verlust eines ipsilateralen Schenkelblocks während orthodromer AV-Reentry-Tachykardie beruhte in diesem Falle auf dem zusätzlichen Vorliegen einer dualen AV-Knoten-Physiologie mit Wechsel der antegraden Leitung während der Tachykardie vom schnellen zum langsamen AV-Knoten Leitungsweg. Es wurde eine erfolgreiche Hochfrequenzstrom-Ablation der akzessorischen Bahn innerhalb des Coronarvenensinus durchgeführt. Typische oder atypische AV-Knoten Reentry ließ sich nicht auslösen, so daß ein Ablationsversuch des AV-Knoten Slow Pathways nicht unternommen wurde.
    Notes: Summary A 67year-old man with known coronary artery disease presented with an episode of wide QRS tachycardia with left bundle branch block (LBBB) morphology associated with dyspnea, angina and near syncope which terminated spontaneously on arrival in the emergency room. The differential diagnosis consisted of (1) ventricular tachycardia or (2) supraventricular tachycardia with either aberrant conduction or anterograde conduction via an accessory connection. During invasive electrophysiologic testing, programmed ventricular stimulation reproducibly induced the clinical tachycardia with LBBB morphology and a cycle length of 342ms. Retrograde conduction via a concealed left-sided accessory connection was confirmed. During tachycardia, sensed ventricular extrastimulation induced a sudden increase in tachycardia cycle length associated with loss of LBBB. This (paradoxical) increase in tachycardia cycle length with loss of ipsilateral bundle branch block during orthodromic AV reentrant tachycardia was due to the additional presence of dual AV node physiology and switch from anterograde fast to anterograde slow pathway conduction. The LBBB was most likely due to the ’linking phenomenon‘ which was interrupted by the right ventricular extrastimulus. The accessory connection was successfully ablated within the proximal coronary sinus, and typical or atypical AV node reentry could not be induced. Thus, slow pathway ablation was not performed.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
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    Springer
    Herzschrittmachertherapie & Elektrophysiologie 10 (1999), S. 51-58 
    ISSN: 1435-1544
    Keywords: Key words Atrial fibrillation ; electrical remodeling ; atrial pressure ; mechanical-stretch ; Schlüsselwörter Vorhofflimmern ; Vorhofdruck ; elektrisches Remodeling ; Vorhofdehnung
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Hintergrund: Hohe atriale Depolarisationsfrequenzen bei Vorhofflimmern führen über einen verstärkten zellulären Kalziumeinstrom zu einer signifikanten Verkürzung der atrialen Refraktärzeit. Dieses atriale Remodeling scheint ein bedeutender Faktor zu sein, der zur Aufrechterhaltung des Vorhofflimmerns beiträgt. Das Ziel der vorliegenden Studie war es, zu untersuchen, ob unterschiedliche atriale Druckverhältnisse einen modulierenden Effekt auf das Entstehen und das Ausmaß des atrialen Remodeling besitzen und damit auch zur Entwicklung von Vorhofflimmern im Tiermodell beitragen. Methoden: Bei 10 Hunden (25±1kg) wurde während Inhalationsnarkose mit Isofluran der rechte Vorhof über einen quadripolaren Elektrodenkatheter für 7 Stunden mit 800bpm stimuliert. Komplette autonome Blockade wurde durch intravenöse Gabe von Atropin und Propranolol induziert und über den Versuchszeitraum konstant gehalten (Atropin: Bolus: 0,04mg/kg gefolgt von 0,007mg/kg/h und Propranolol: Bolus: 0,2mg/kg gefolgt von 0,04mg/kg/h). Die atriale effektive Refraktärzeit wurde stündlich bei einer Basiszykluslänge von 350ms über eine implantierte atriale Schrittmacherelektrode im rechten Herzohr bestimmt. Die Tiere wurden nach Abschluß der Versuchsreihe entsprechend dem mittleren atrialen Druckes im rechten Vorhof in zwei Gruppen eingeteilt. Der mittlere Vorhofdruck in Gruppe1 (n=5) betrug 4±0,2mmHg und der in Gruppe2 (n=5) 7±1mmHg (p〈0,01). Ergebnisse: Bei allen Tieren kam es zu einer signifikanten Verkürzung der effektiven atrialen Refraktärzeit während hochfrequenter Stimulation. Die ERP verkürzte sich in Gruppe1 von 166±12ms auf 145±16ms (p〈0,05) und in der Gruppe2 von 164±14ms auf 126±17ms (p〈0,001). Die Verkürzung der effektiven Refraktärzeit war in Gruppe2 mit 23±5% signifikant größer als bei Tieren der Gruppe1 (13±5%; p〈0,05). Die Dauer des induzierten Vorhofflimmerns war mit 59±22s in Gruppe2 ebenfalls signifikant gegenüber Gruppe1 (19±12s; p〈0,05) verlängert. Die Zykluslänge des Vorhofflimmerns war nicht signifikant unterschiedlich (135±27ms in Gruppe1 versus 146±23ms in Gruppe2; p=ns). Während in Gruppe1 die Refraktärzeit 30 Minuten nach Beendigung der Stimulation den Ausgangswert erreicht hatte, war die effektive Refraktärzeit in der 2. Gruppe lediglich auf 91±8% des Basiswertes angestiegen (p=0,054). Zwischen den untersuchten Gruppen bestand kein Unterschied hinsichtlich der mittleren atrialen und ventrikulären Erregungsfrequenz bzw. des systemischen Blutdrucks. Schlußfolgerungen: Erhöhter Vorhofdruck scheint, auch unabhängig von einer möglichen vagalen Stimulation, ein zusätzlicher Faktor zu sein, der zu einer progressiven Verkürzung der atrialen effektiven Refraktärzeit während hochfrequenter atrialer Stimulation beiträgt. Es ist durchaus möglich, daß durch diesen Effekt das atriale elektrische Remodeling begünstigt und dadurch die Persistenz von Vorhofflimmern verlängert wird.
    Notes: Background: Electrical atrial remodeling during rapid atrial activation is known to be an important phenomenon for perpetuation of atrial fibrillation. Recent studies have demonstrated that electrical remodeling is mediated by an increase in calium currents through L-type calcium channels during atrial fibrillation. Electromechanical factors may also contribute to the observed shortening in the effective refractory period (ERP) during atrial remodeling. The purpose of our study was to examine the influence of right atrial pressure on electrical remodeling during high frequency pacing in an intact animal model. Methods: 10 closed-chest dogs (25±1kg) were studied during continuous autonomic blockade with i.v. Atropine (bolus: 0.04mg/kg followed by 0.007mg/kg/h) and i.v. Propranolol (bolus: 0.2mg/kg followed by 0.04mg/kg/h). The right atrial appendage was paced for 7 hours at a rate of 800bpm (4mA). Right atrial pressure and systemic blood pressure were continuously recorded. Atrial ERP was determined at a different right atrial site every hour at a basic cycle length of 350ms. After 7h pacing, animals were divided into two groups according to the mean right atrial pressure (group 1: 4±0.2mmHg versus group 2: 7±1mmHg; p〈0.01). Results: Despite autonomic blockade, significant electrical remodeling was observed in all animals. The decrement in ERP was significantly greater in group 2compared to group1 (group1: 166±12ms to 145±16ms versus group2: 164±14ms to 126±17ms; p〈0.05). The duration of induced atrial fibrillation was significantly longer in group 2 compared to group1 (59±22s vs. 19±12s; p〈0.05). The mean AF cycle length was not significantly different in both groups (135±27ms vs. 142±24ms; p=ns). While ERP reached baseline 30 minutes after cessation of rapid pacing in group 1 the ERP remained shorter in group2 (91±8%; p=0.054). There were no differences in blood pressure, mean atrial or ventricular rates between the two groups. Conclusions: Atrial remodeling is accentuated by elevated right atrial pressure despite complete autonomic blockade. Thus, increases mechanical stretch produced by elevated atrial pressure may be an additional factor which contributes to electrical remodeling during atrial fibrillation.
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