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    Metabolism of benzene derivatives by P450IIB1 and P450IIE1 to protein- and DNA-bound products
    Amsterdam : Elsevier
    Mutation Research/Environmental Mutagenesis and Related Subjects 271 (1992), S. 172 
    Details
    ISSN: 0165-1161
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Biology , Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/0165-1161(92)91221-C
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 2
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    Release of nitric oxide from human vascular smooth muscle cells
    Amsterdam : Elsevier
    Biochemical and Biophysical Research Communications 180 (1991), S. 907-912 
    Details
    ISSN: 0006-291X
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology , Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1016/S0006-291X(05)81151-9
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 3
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    Release of nitric oxide from human vascular smooth muscle cells
    Amsterdam : Elsevier
    Biochemical and Biophysical Research Communications 180 (1991), S. 907-912 
    Details
    ISSN: 0006-291X
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology , Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1016/S0006-291X(05)81151-9
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 4
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    Acrylonitrile biotransformation in rats, mice, and chinese hamsters as influenced by the route of administration and by phenobarbital, SKF 525-A, cysteine, dimercaprol, or thiosulfate (1975)
    Springer
    Archives of toxicology 33 (1975), S. 151-161 
    Details
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Acrylonitrile ; Phenobarbital ; SKF 525-A ; Dimercaprol (BAL) ; Thiosulfate ; Cyanide-Thiocyanate ; Route of Administration ; Drug Biotransformation ; Rat ; Mouse ; Chinese Hamster ; Acrylonitril ; Phenobarbital ; SKF 525-A ; Dimercaprol (BAL) ; Thiosulfat ; Cyanid ; Thiocyanat ; Applikationsart ; Biotransformation ; Ratte ; Maus ; Chinesischer Hamster
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Wistar Ratten, Standard-Albinomäuse und chinesische Hamster (Weibchen) erhielten eine einmalige Dosis von Acrylonitril, 0,5 oder 0,75 mmol/kg Gewicht. Die Ausscheidung des Thiocyanats, Hauptmetaboliten des Acrylonitrils, wies bei Ratten nach einer oralen (20 %), intraperitonealen und subcutanen (2 bis 5%) und intravenösen (1 %) Applikation einen sinkenden Umwandlungsanteil auf. Auch bei Hamstern und Mäusen rief die orale Verabreichung eine höhere Umwandlung hervor als bei der intraperitonealen Zufuhr. Die Vorbehandlung von Ratten mit Phenobarbital, SKF 525-A, Cystein oder Dimercaptopropanol, hatte keinen signifikanten Einfluß auf die Ausscheidung von Thiocyanat im Harn. Hingegen erhöhte die gleichzeitige Applikation von Thiosulfat bedeutend den Anteil von Thiocyanat, und zwar bei Ratten fast zweifach, bei Mäusen mehr als dreifach. Die Studie bestätigt den ausgeprägten Einfluß der Verteilung (first pass metabolic phenomenon) auf das metabolische Schicksal von Acrylonitril. Anscheinend ist die starke Bindung von Acrylonitril und die Cyanoethylierung für den so markanten Einfluß der Applikationsart verantwortlich. Nach oraler, intraperitonealer und intravenöser Applikation von Acrylonitril wurde dieser bei Mäusen effektiver in Thiocyanat metabolisiert als bei Ratten. Die größere Umwandlung von Acrylonitril in Thiocyanat und die stärkere Senkung seiner akuten Toxicität nach Thiosulfat deuten auf eventuelle Unterschiede im Mechanismus der toxischen Wirkung von Acrylonitril bei Mäusen und Ratten hin. In der Toxicität des Acrylonitrils für Ratten spielt Cyanid anscheinend eine kleine Rolle, wohl aber für Mäuse.
    Notes: Abstract Female Wistar rats, conventional albino mice, and Chinese hamsters were given a single dose of acrylonitrile, 0.5 or 0.75 mM/kg body weight. The elimination in the urine of thiocyanate, which is the main metabolite of acrylonitrile, indicated a decreasing proportion of biotransformation after oral (over 20 %), intraperitoneal, or subcutaneous (2 to 5 %), and intravenous (1 %) administration in rats. Oral administration of acrylonitrile in hamsters and mice was also followed by higher biotransformation than intraperitoneal administration. Pretreatment of rats with phenobarbital, SKF 525 A, cysteine, or dimercaprol did not significantly influence elimination of thiocyanate in the urine after the administration of acrylonitrile, but simultaneous administration of thiosulfate significantly increased the metabolized portion of acrylonitrile given intraperitoneally in rats (almost twice) and mice (more than three times). Acrylonitrile was found to be strongly bound in blood. The study confirmed the marked effect of distribution (first-pass metabolic phenomenon) on the metabolic fate of foreign compounds. The strong acrylonitrile binding and cyanoethylation are apparently responsible for the unusually high influence of the different routes of administration on the metabolic fate of acrylonitrile. Acrylonitrile was more effectively metabolized to thiocyanate in mice than in rats after oral, intraperitoneal, and intravenous administration. A greater response of acrylonitrile to thiocyanate metabolism and a larger decrease in its acute toxicity after thiosulfate in mice than in rats indicate possible differences in the mechanism of acrylonitrile toxicity in these animals. Cyanide apparently plays a minor role in the acrylonitrile toxicity in rats, but may play quite an important one in mice.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF00353240
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  • 5
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    Effect of pregnancy on hepatic microsomal drug metabolism in rabbits and rats (1976)
    Springer
    Archives of toxicology 35 (1976), S. 41-47 
    Details
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Microsomal drug metabolism ; Aminopyrine ; Benzphetamine ; Hexobarbital ; Aniline ; Pregnancy ; In vitro and in vivo ; Species ; Xenobiotik-Metabolismus ; Aminopyrin ; Benzphetamin ; Hexobarbital ; Anilin ; Gravidität ; In vitro und in vivo ; Tierart
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei holländischen gestreiften Kaninchen verursachte die Gravidität eine mehrmalige Senkung der mikrosomalen Biotransformation von Aminopyrin, Benzphetamin und Hexobarbital in vitro. Bei graviden Sprague-Dawley-Ratten zeigten verschiedene Bezugspunkte der Umwandlungsgeschwindigkeit von Hexobarbital in vitro (per mg mikrosomal Protein, per g Lebergewicht, 100 g Körpergewicht) eine unveränderte oder eine wenig erhöhte mikrosomale enzymatische Aktivität. Der Konzentrationsverlauf von Hexobarbital im Blut nach einer i. p. Applikation von 100 mg/kg NatriumHexobarbital bewies, daß das Schicksal von Hexobarbital nicht so sehr von kleinen Veränderungen der mikrosomalen enzymatischen Aktivität bestimmt wurde, als vielmehr durch Veränderungen in der Verteilung von Hexobarbital während der Gravidität. Verschiedene Bezugspunkte der Umwandlungsgeschwindigkeit von Anilin in vitro wiesen auf eine gesenkte oder unveränderte enzymatische Aktivität während der Gravidität hin, und Versuche in vivo zeigten, daß diese Veränderungen den Anilinmetabolismus in lebenden Ratten nicht beeinflußten. Die Ergebnisse bewiesen, daß die Gravidität einen signifikant verschiedenen Einfluß bei verschiedenen Tierarten auf den Metabolismus von Fremdstoffen ausübt. Eine Interpretation der Ergebnisse der Biotransformation in vitro auf lebendige Tiere wies darauf hin, daß mikrosomale enzymatische Aktivität oder Verteilung bei verschiedenen Stoffen eine minimale, oder anderseits, eine signifikante Rolle in der Beeinflussung deren Schicksals im Organismus haben kann.
    Notes: Abstract In Dutch-belted rabbits, pregnancy caused several-fold decrease of in vitro hepatic microsomal aminopyrine, benzphetamine, and hexobarbital biotransformations. In pregnant Sprague-Dawley rats, various kinds of expressing the in vitro rates of hexobarbital biotransformation (per mg of microsomal protein, g of liver, 100 g of body weight) indicated unchanged or slightly elevated microsomal enzyme activity. In vivo, the course of hexobarbital blood levels after i. p. hexobarbital sodium, 100 mg/kg, indicated that the fate of hexobarbital was not primarily determined by the small changes of microsomal enzyme activity but, rather, by changed hexobarbital distribution. Different ways of expressing in vitro rates of aniline biotransformation showed decreased or unchanged enzyme activity during pregnancy and in vivo experiments indicated that these changes did not affect aniline metabolism in living rats. The results pointed out marked species differences in the effect of pregnancy on drug metabolism. Interpretation of in vitro biotransformation data for living animals suggested that with different substrates, microsomal enzyme activity and distribution, respectively, may exert different effects playing either significant or apparently minor role in drug disposition.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF00333984
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  • 6
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    Heredity of hexobarbital sleeping time and efficiency of drug metabolism in Wistar and Sprague-Dawley rats (1975)
    Springer
    Archives of toxicology 34 (1975), S. 61-70 
    Details
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Heredity of Drug Metabolism ; Hexobarbital Sleeping Time ; Sexual Differences ; Hexobarbital ; Aminopyrine ; Aniline ; Benzene ; Heridität des Xenobiotika-Metabolismus ; Hexobarbital ; Schlafzeit ; mikrosomaler Metabolismus ; biochemische Genetik ; Rattenselektion ; Hexobarbital ; Aminopyrin ; Anilin ; Benzol ; P-450
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Untersucht wurde das Wesen der beträchtlichen individuellen Variabilität der Hexobarbital-Schlafzeit und des Xenobiotika-Metabolismus. Bei Wistar-und Sprague-Dawley-Ratten mit gegenüber Populationsdurchschnitt verkürzter Hexobarbital-Schlafzeit war auch eine größere Geschwindigkeit des Metabolismus von Hexobarbital, Aminopyrin, Anilin, Benzol in der mikrosomalen Leberfraktion in vitro, ein größeres Lebergewicht, ein höherer Gehalt an mikrosomalem Protein und P-450 in den Lebern und eine schnellere Abnahme des Hexobarbitalspiegels im Blut nach der intraperitonealen Applikation von Hexobarbital nachzuweisen als bei Ratten mit relativ längerer Hexobarbital-Schlafzeit. Die sich hier unterscheidenden Ratten wachten jedoch bei gleichen Konzentrationen von Hexobarbital im Blute auf. Die genannten Unterschiede vererbten sich auf die weitere Generation. Daraus ergibt sich, daß die individuellen Unterschiede in der Dauer der Hexobarbital-Schlafzeit bei Ratten genetisch bedingt sind und vor allem der Geschwindigkeit des Hexobarbital-Metabolismus in der Leber entsprechen. Gleichzeitig bestehen allgemeine Unterschiede in der Geschwindigkeit des Metabolismus mancher Xenobiotika aus. Die Versuche zeigen eine beträchtliche Nichthomogenität üblicher Laborratten, die im Laufe einiger Generationen ermöglicht hatte, zwei Linien zu züchten, die sich hinsichtlich des mikrosomalen Lebermetabolismus unterscheiden. Die Heredität der Hexobarbital-und Aminopyrin-Biotransformation (Substraten von Typ I) könnte durch einen anderen Mechanismus als die von Anilin (Substrat von Typ II) vermittelt werden. Die Wistar-Rattenweibchen wachen bei niedrigerem Hexobarbitalspiegel im Blute auf als Männchen. Ihr Gehirn war also offenbar empfindlicher für die narkotische Wirkung von Hexobarbital.
    Notes: Abstract Nature of considerable variability of hexobarbital sleeping time and drug metabolism efficiency within a single strain of rats was investigated. Wistar or Sprague-Dawley rats with shorter than average hexobarbital sleeping tune had also higher rates of in vitro hepatic microsomal metabolism of hexobarbital, aminopyrine, aniline and benzene, higher liver weight, microsomal protein content and P-450 level, and faster hexobarbital blood level decline (but similar volumes of distribution) after intraperitoneal hexobarbital sodium than those with relatively longer hexobarbital sleeping time, but awakened with the same hexobarbital blood level. The differences were maintained throughout the life of rats and inherited in their offspring. It indicated a possible genetic control of hexobarbital sleeping time and efficiency of drug metabolisms with apparent differences in selection response for Type I and Type II substrates (hexobarbital and aminopyrine vs aniline): it might indicate different heredity mechanism for these types of substrates. Stronger hexobarbital narcotic effect in females was associated with the rate of hexobarbital metabolism, but also with higher brain sensitivity. Hexobarbital sleeping tune pattern indicated more general pattern of drug metabolism (better for Type I substrates) and success of selection of rats for different efficiency of drug metabolism (up to 8-fold differences in F5 generation) suggested considerable genetic non-homogeneity of two common strains of laboratory rats.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF00353340
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 7
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    Effect of phenobarbital pretreatment on in vitro enzyme kinetics and in vivo biotransformation of benzene in the rat (1976)
    Springer
    Archives of toxicology 35 (1976), S. 195-206 
    Details
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Enzyme kinetics ; Pharmacokinetics ; Induction ; Benzene biotransformation ; in vitro and in vivo ; Phenol ; Enzymatische Kinetik ; Pharmakokinetik ; Induktion ; Benzolbiotransformation ; in vitro und in vivo ; Phenol
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Vorbehandlung von männlichen Wistar-Ratten mit Phenolbarbital-Natrium (50 mg/kg/Tag, 3 Tage lang) steigerte V max der Biotransformation von Benzol in vitro durch mikrosomale Leberenzyme 6fach, ohne Änderung von K m . Dennoch beeinflußte die Vorbehandlung mit Phenobarbital nicht die Kurven des Benzolniveaus im Blut nach oraler, intraperitonealer oder subkutaner Applikation von Benzol (3–3,5 mMol/kg). Nach oraler oder intraperitonealer Applikation von Benzol wurde das Phenolniveau in Blut durch Phenobarbitalinduktion gesteigert, jedoch weniger, als aus in vitro-Versuchen erwartet wurde und nur für 3 Std nach Benzolapplikation. Die Phenolausscheidung im Harn nach subkutaner Benzolapplikation wurde durch Phenolbarbital nicht beeinflußt. Nach oraler oder intraperitonealer Benzolapplikation folgte die Phenolausscheidung im Harn den Phenolkurven im Blut, d. h. daß die Ausscheidungsgeschwindigkeit des Phenols durch die Vorbehandlung mit Phenobarbital signifikant, aber kurzfristig gesteigert wurde, die Gesamtausscheidung von Phenol aber nur wenig gesteigert wurde oder unverändert blieb. Die bedeutenden Unterschiede zwischen den in vitro und in vivo-Beobachtungen können teilweise durch die Benzolverteilung erklärt werden, die offensichtlich den Benzoltransport zum Ort der Biotransformation einschränkt (V d =5,5) und eine rasche Senkung der Benzolkonzentration in Blut verursacht. Die Bedingungen der Tätigkeit der Enzyme in vitro und in vivo unterschieden sich bedeutend: in vitro war die Benzolkonzentration um mindestens eine Ordnung höher als die Konzentration des sich bildenden Phenols. Anderseits überwog in vivo die entgegengesetzte Situation. Unter diesen Umständen war in vivo ein Wettbewerb des Phenols mit dem Benzol um die mikrosomale Oxidase möglich. Die Verfügbarkeit über Kofaktoren konnte ein weiterer, die Geschwindigkeit bestimmender Schritt bei der Biotransformation von Benzol in vivo sein, denn die Oxidation des Benzolkerns beansprucht viel Energie. Die Diskrepanz der Ergebnisse in vitro und in vivo zeigt, daß die in vitro-Studie für das Verständnis der Kinetik der Benzolbiotransformation in vivo nur begrenzt Gültigkeit besitzt. Die in vitro Studie muß die Bedingungen der Tätigkeit der mikrosomalen Oxidasen in vivo berücksichtigen.
    Notes: Abstract Phenobarbital pretreatment (50 mg/kg/day for 3 days orally) of male Wistar rats increased V max of benzene in vitro hepatic microsomal biotransformation about 6-fold without changing K m . However, benzene blood levels after oral, intraperitoneal, or subcutaneous benzene administration (3–3.5 mmoles/kg) were not influenced by phenobarbital pretreatment. The phenol blood levels after oral or intraperitoneal benzene were increased by phenobarbital pretreatment, but less than expected from in vitro data and only 3 h after benzene administration. Phenol elimination in urine after subcutaneous benzene was not affected by phenobarbital. After oral or intraperitoneal benzene administration, phenol urine excretion closely followed the levels of phenol in blood, i.e., rate of phenol urine excretion was significantly, but shortly increased, and the cumulative urine excretion of phenol increased very little or remained unchanged. Differences between the in vitro and in vivo observations of the effect of phenolbarbital on benzene biotransformation may partly be explained by distribution of benzene, which apparently limited benzene availability for biotransformation (V d =5.5) and caused rapid decrease of benzene concentrations in blood. Conditions for enzyme activity may have been substantially different in vitro vs. in vivo: in vitro concentrations of benzene were at least by an order of magnitude higher than phenol concentrations, while in vivo, an opposite relation prevailed making a competition for microsomal monooxygenase possible. Cofactor availability may be another rate-limiting step or factor of in vivo benzene biotransformation, as benzene ring hydroxylation requires high energy. The rate of in vitro hepatic microsomal benzene biotransformation proved to be of limited value when predicting benzene quantitative biotransformation in vivo in contradistinction to various substrates where the in vitro and in vivo biotransformation data are in good agreement
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF00293567
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  • 8
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    Effect of phenobarbital pretreatment on benzene biotransformation in the rat (1981)
    Springer
    Archives of toxicology 47 (1981), S. 13-24 
    Details
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Phenobarbital induction ; Benzene biotransformation ; Product inhibition ; Microsomal oxidation ; Isolated perfused liver ; Phenobarbital-Induktion ; Benzol-Biotransformation ; Mikrosomale Oxidation ; Perfundierte Leber
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An männlichen Wistar-Ratten wurde untersucht, welche Ursachen für den geringen Effekt der Vorbehandlung mit Phenobarbital (Natriumphenobarbital, 50 mg−1 kg−1 täglich 3 Tage lang) auf die Biotransformation von Benzol verantwortlich sein können. An isolierten Lebermikrosomen zeigte sich eine mehr als vierfache Zunahme der Biotransformation von Benzol nach entsprechender Vorbehandlung der Tiere mit Phenobarbital. An der isoliert perfundierten Leber analogisch behandelter Tiere war der Umsatz auf das 2,8- bis vierfache gesteigert. In vivo hat Phenobarbital-Vorbehandlung nur etwa zweifache Erhöhung der Biotransformation von Benzol hervorgerufen und der Effekt ist bald nach der Applikation von Benzol gleichzeitig mit Herabsetzung seiner Konzentration im Blut und Erhöhung der Phenolkonzentration verschwunden. Die Benzolkonzentration im 9000 g Zentrifugal von Leberhomogenat betrugen 2 mM, im Perfusat der isolierten Leber 0–4 mM und in vivo höchstens 0,3 mM. Die Erhöhung der Benzolkonzentration nach seiner wiederholten Applikation in Dreistunden-Intervallen hat charakteristisch auch den Effekt der entsprechenden in vivo-Vorbehandlung verlängert und die Bedeutung der Benzolkonzentration nachgewiesen. Nach intraperitonealer Verabreichung von Phenol (1,2 mmol kg−1) war die Ausscheidung von radioaktiven Metaboliten von Benzol-14C (3 mmol kg−1) in Urin signifikant reduziert. Das deutet die Möglichkeit einer metabolischen Inhibition der Biotransformation von Benzol durch Phenol in vivo an; Brenzkatechin, Resorcin und Hydrochinon wiesen keinen Effekt auf.
    Notes: Abstract Factors responsible for different quantitative effect of phenobarbital (PB) pretreatment (sodium phenobarbital, 50 mg kg−1 day−1 for 3 days) on benzene metabolism to phenol in vivo and in vitro were studied in male Wistar rats. A more than 4-fold increase of benzene metabolism was observed with 9,000 g supernatant of liver homogenate, 2.8- to 4-fold increase with isolated perfused liver; phenol formation in vivo after oral benzene was increased by PB 2-fold, but only shortly following benzene administration and the enhancement rapidly diminished to 1.15-fold increase in the total excreted phenol. Benzene concentrations in 9,000 g supernatant incubations were 2 mM, those with isolated perfused livers were up to 4 mM, but those in blood in vivo were below 0.3 mM; the effect of PB induction in vivo disappeared along with decreasing benzene and increasing phenol blood concentrations which surpassed benzene 2–3 h after oral benzene administration. The effect of benzene concentration on the manifestation of PB induction is also supported by almost a 2-fold increased phenol formation in PB rats over controls in vivo after repeated administration of benzene. The elimination of radioactive metabolites of orally administered benzene-14C, 3 mmoles kg−1, in urine was markedly inhibited by intraperitoneal administration of phenol (1.2 mmole kg−1), but not by pyrocatechol, resorcinol or hydroquinol (0.6 mmole kg−1, respectively) suggesting that phenol might inhibit benzene metabolism in vivo especially when its concentration exceeds that of benzene.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF00297126
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 9
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    Proliferation of the intestinal epithelium and of the regenerating liver of rats with epidermal growth factor deficiency (1986)
    Springer
    Bulletin of experimental biology and medicine 101 (1986), S. 514-517 
    Details
    ISSN: 1573-8221
    Keywords: epidermal growth factor ; radioimmunologic analysis ; postresection regereration ; intestine ; liver
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology , Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF00834430
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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