ISSN:
1432-2013
Keywords:
Lung
;
Alveolar Surface Tension
;
Aerobic Metabolism
;
Breathing Mechanics
;
Rat
;
Lunge
;
Alveoläre Oberflächenspannung
;
Oxydativer Stoffwechsel
;
Atemmechanik
;
Ratte
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung 1. Beatmet man isolierte Rattenlungen mit Drucken von 0–25 cm H2O (Überbeatmung), so zeigen sich im statischen Druck-Volumen-Diagramm Veränderungen, die auf eine Zunahme der Oberflächenspannung in den Lungenalveolen hinweisen. Läßt man die Lungen im Anschluß an die Beatmung 30 min im geblähten Zustand, so wiest das Verhalten despV-Diagramms auf ein Wiederabsinken der alveolären Oberflächenspannung hin, wenn die Versuche bei 37°C vorgenommen wurden, während eine derartige Änderung bei 20–24°C nur angedeutet nachzuweisen ist. 2. Wird der oxydative stoffwechsel durch Beatmung der Lunge mit N2 oder Vergiftung mit KCN ausgeschaltet, so zeigen sich prinzipiell sowohl während der Beatmung als auch in der Restitutionsphase die gleichen Verhältnisse, nur daß unter anoxischen Bedingungen die alveoläre Oberflächenspannung während der Beatmung noch etwas stärker ansteigt. Danach spielt der oxydative Stoffwechsel für die beobachteten Erscheinungen eine untergeordnete Rolle. 3. Wahrscheinlich wird durch die Überbeatmung der Oberflächenfilm in den Lungenalveolen mechanisch geschädigt, wobei ein Teil des oberflächenaktiven Materials inaktiviert wird. Eine Restitution könnte durch Wiederspreitung des inaktivierten Materials oder durch Übertreten von LAS aus den Alveolarzellen an die Alveolaroberfläche erfolgen.
Notes:
Summary The effect of ventilation on the lung alveolar lining layer has been demonstrated by analysis of pressure-volume diagrams. Ventilation of isolated rat lungs at intrapulmonary pressures of 0–25 cm H2O caused an increase of surface forces in the lungs. After ventilation was stopped the lungs were kept inflated at intrapulmonary pressures of 25 cm H2O up to 60 min. Subsequent analysis of the pressure-volume diagrams indicated a decrease of surface forces at 37°C while at 20–24°C only little recovery occurred. The influence of ventilation with N2 or poisoning with KCN on aerobic cell metabolism was investigated. The increase of surface forces was only slightly more pronounced by anoxia during lung-ventilation than in the above experiments. Aerobic cell metabolism, therefore, did not play an important role in our experiments. It is very likely that the decrease of surface activity following ventilation was caused by mechanical changes of the alveolar lining layer. We believe that, to some extent, the lung alveolar surfactant was inactivated. Recovery can be explained by new spreading of inactivated materials or by passage of lung alveolar surfactant from the alveolar cells to the alveolar surface.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00587707
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