ISSN:
1591-9528
Keywords:
Prostaglandin
;
Insulin
;
Lipoproteidlipase
;
Prostaglandin
;
Insulin
;
Lipoproteidlipase
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Die intraaortale Injektion von 3μg PGE1/kg senkte bei Kaninchen im Hungerzustand und unter dem Einfluß des operativen Vorgehens (Sympathicusstimulierung) innerhalb von 10 min die unveresterten Fettsäuren, die veresterten Fettsäuren und Acetonkörper des Blutes in ähnlicher Weise wie die i.v. Injektion von 0,1 E Insulin/kg. Während Insulin außerdem eine passagere Verminderung des freien Serumglycerins und eine geringe Abnahme des Blutzuckers verursachte, wurde durch PGE1 der Glycerinspiegel nicht beeinflußt und eine Hyperglykämie ausgelöst. Die PGE1-abhängige Senkung der unveresterten Fettsäuren und der Acetonkörper muß als Ergebnis einer gesteigerten Reveresterung der Säuren im Fettgewebe angesehen werden. Die Insulinwirkung dürfte zusätzlich noch durch eine kurzfristige Lipolysehemmung zustande kommen. Die durch Injektion von 100 E Heparin/kg hervorgerufenen blutchemischen Veränderungen ließen sich durch PGE1 in Abhängigkeit vom Zeitpunkt der Injektion des Wirkstoffes mehr oder weniger deutlich beeinflussen. Durch gleichzeitige Verabfolgung von PGE1 und Heparin ebenso wie durch eine PGE1-Dauertropfinfusion (0,3μg/kg/mval) konnte die heparinbedingte Hyperlipacidämie und Hyperketonämie abgeschwächt bzw. unterdrückt werden. Ähnliche Verhältnisse ergaben sich bei der gemeinsamen Injektion von Heparin und 0,1 E/kg Insulin. Der heparinbedingte Anstieg des freien Serumglycerins blieb dagegen in allen Fällen weitgehend unbeeinflußt. Die In-vitro-Aktivität der Lipoproteidlipase von humanem Postheparinplasma erfuhr weder durch PGE1 noch durch Insulin in verschiedenen Konzentrationen eine Änderung. Auch der Aktivitätsanstieg der Lipoproteidlipase im Kaninchenplasma nach 100 E/kg Heparin mit einem Maximum nach 5 min wurde bei gleichzeitiger Injektion von PGE1 und Heparin bzw. Insulin und Heparin nicht verändert. PGE1 und Insulin beeinflussen demnach nicht die heparininduzierte Freisetzung bzw. die Aktivierung der Lipoproteidlipase, sondern verstärken unter den Bedingungen einer gesteigerten intravasalen Triglyceridspaltung die Aufnahme und Reveresterung von unveresterten Fettsäuren in das Depotfett.
Notes:
Summary In animal experiments it was proved that the injection of 3 μg of PGE1/kg into the aorta of starving rabbits under operative conditions (stimulation of the sympathetic system) lowered the level of non-esterified and esterified fatty acids and ketones in blood within 10 min in a similar manner as did the i.v. injection of 0.1 U of insulin/kg. While insulin also caused a transient diminution of free serum glycerol and a slight decrease in blood sugar there was no influence of PGE1 on the glycerol level, and a hyperglycemia was caused. The PGE1-depending decrease in non-esterified fatty acids and ketones in blood should be considered as the result of increased re-esterification of the acids in adipose tissue. The additional activity of insulin may be caused by a short-lasting inhibition of lipolysis. The biochemical changes in blood induced by injecting 100 U of heparin/kg could be influenced more or less by PGE1, depending upon the injection time. The heparin-induced hyperlipacidemia and hyperketonemia could be decreased or suppressed by simultaneous injection of PGE1 and heparin as well as by a PGE1-infusion (0.3 μg/kg/min). Similar results were obtained with simultaneous injections of heparin and 0.1 U of insulin/kg. However, in most cases the heparin-induced increase in free serum glycerol was not influenced. There was no change in thein vitro activity of lipoprotein-lipase of human postheparin plasma, neither by PGE1 nor by insulin at various concentrations. Also, the increase in the activity of lipoprotein-lipase in the plasma of rabbits after administration of 100 U of heparin/kg — with a maximum after 5 min — was not changed by simultaneous injection of PGE1 and heparin or insulin and heparin, respectively. In conclusion, PGE1 does not influence the heparin-induced release or activation of the lipoprotein-lipase but causes an enhanced uptake and re-esterification of non-esterified fatty acids into adipose tissue under conditions of an increased intravasal cleavage of triglycerides.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF02043235
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