ISSN:
1432-2013
Keywords:
Steady Potential
;
Electrocorticogram
;
High-energy Phosphate
;
Ischemia
;
Anesthetic Overdosage
;
Gleichspannungspotential
;
Elektrocorticogramm
;
Energiereiche Phosphate
;
Ischämie
;
Narkoticum-Überdosierung
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Der Einfluß von normalen und extrem hohen Narkoticumdosen sowie von akuter Ischämie auf den Gehalt der Hirnrinde an energiereichen Phosphatverbindungen wurde an Ratten, Meerschweinchen oder Katzen unter künstlicher Beatmung und Kreislaufkontrolle untersucht. Die elektrische Hirntätigkeit wurde mit Hilfe des ECG und des cerebralen Bestandspotentials kontrolliert. In gewöhnlicher Narkose mit Pentobarbital, Phenobarbital, Hexobarbital, Äthylurethan, Chloralhydrat, Chlorbutanol, Propanidid, Penthrane oder Äther wurden bei normal hohen ECG-Potentialen und einem Gleichspannungspotential von 6–10 mV keine Konzentrationsunterschiede im corticalen ATP- und Kreatinphosphatgehalt gegenüber nicht-narkotisierten Gehirnen gefunden. Auch bei Narkotica-Überdosierung bis zur völligen Unterdrückung der ECG-Potentiale (ECG=0) war der ATP- und CP-Gehalt der Hirnrinde gegenüber einfacher Narkose unverändert hoch. Das Bestandspotential des Gehirns war dabei meistens um 1–2 mV angestiegen. Ischämie (oder Anoxie) sowie Cyanidvergiftung bringt die Hirnfunktionen ebenfalls rasch zum Stillstand. Im Gegensatz zur Wirkung der Narkotica war jedoch bereits beim Erlöschen des ECG eine beträchtliche Abnahme der ATP-Vorräte des Gehirns um 33% und der CP-Bestände um 66% zu beobachten. Der anschließende Zusammenbruch des Bestandspotentials war von einem vollständigen Verlust der CP-Vorräte begleitet. Die Ergebnisse zeigen, daß der Stillstand der elektrischen Hirnaktivität-selbst bei extremer Narkoticum-Überdosierung-nach einem anderen Mechanismus als bei Ischämie oder Anoxie erfolgt: Während im letzteren Falle die neuronalen Membranpotentiale infolge Erschöpfung der Vorräte an ATP und CP nicht mehr aufrecht erhalten werden können, beruht die narkotische Hemmung der elektrischen Hirnaktivität nicht auf einem corticalen Energiedefizit. Entscheidend ist hier offenbar eine direkte Blockierung der bioelektrischen Erregungsprozesse durch Membranstabilisierung.
Notes:
Summary The effects of various general anesthetics (pentobarbital, phenobarbital, hexobarbital, propanidid, ether, ethylurethane, chloral hydrate, chlorbutanol, and methoxyflurane) upon the steady potential of the brain and the high energy phosphate compounds in the cerebral cortex of rats, cats, and guinea pigs were studied under conditions of regular anesthesia and at doses leading to complete disappearance of potentials recorded by the electro-corticogram (ECG=0). During artificial respiration, arterial blood pressure, pulse rate and heart diameter were monitored in order to prevent cerebral circulatory failure. The following concentrations of phosphorus compounds (in μM/gm) were found in the cerebral cortex of rats under regular pentobarbital anesthesia: phosphocreatine (PC) 3.1, ATP 1.7, ADP 0.6, and orthophosphate 2.5. No differences were found in the concentration of PC, ATP, or orthophosphate in the brain of unanesthetized animals, those receiving regular anesthesia and those animals administered an overdose of an anesthetic. Steady potentials were moderately increased in the latter case. If, on the other hand, the ECG-potentials were abolished by ischemia or cyanide poisoning a considerable decrease of ATP and creatine phosphate occurred amounting to 33 and 66% resp. Complete exhaustion of phosphocreatine was accompanied by a steep fall of the cerebral steady potential. The results indicate that the bioelectrical activity of the cerebral cortex can be suppressed in two different ways, (a) by direct inhibition of neuronal membrane excitability due to an overdose of general anesthetics or (b) by an energetic deficiency if the cortical high-energy phosphate stores are exhausted due to ischemia (anoxia) or after administration of metabolic inhibitors such as cyanide.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00586425
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