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  • 1
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    Springer
    Pflügers Archiv 364 (1976), S. 113-121 
    ISSN: 1432-2013
    Keywords: Neural control of respiration ; Phrenic motoneurons ; Intracellular discharge patterns ; Neuronal geometry ; Cell recruitment and synchronization
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Intracellular recording and staining techniques were applied to the study of cat phrenic motoneurons. Spontaneously driven phrenic cells possessed individualistic depolarization and spiking patterns that were a function of the conduction velocity in the different motor axons. Staining of phrenic motoncurons with Procion yellow indicated that fast conducting cells with small slow-wave depolarizations were large in size while slow conducting cells with large depolarizations were small in size. This implicated differences in membrane input resistance between large and small cells, although an unequal distribution of inputs to the individual components could not be discounted. On the average, phrenic motoneurons had a smaller dendritic surface area and smaller dendritic dominance than lumbosacral motoneurons. These factors help to explain the higher membrane resistances and longer time constants of phrenic cells. Phrenic dendrites were found to project in all directions away from the cell body and form ellipsoidal receptive fields that overlapped with other phrenic fields. It is speculated that the close approximation of phrenic dendrites with one another could, in part, be responsible for the high degree of synchronization among the different phrenic units.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-2013
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 1. In 26 Versuchen an zwei trainierten Carotisschlingenhunden wurden die arteriellen Blutgase sowie der Gasstoffwechsel bei Indifferenztemperatur sowie bei milder Kältebelastung und Wärmebelastung untersucht. 2. Bei Indifferenztemperatur betrug der Sauerstoffverbrauch 5,1 bzw. 6,7 ml/min kg, der respiratorische Quotient war mit 0,84 normal, ebenso unterschieden sich die Werte für den arteriellen CO2-Druck, das arterielle pH, das Kohlensäurebindungsvermögen des Blutes und für den arteriellen Sauerstoffdruck nicht von den beim Menschen bekannten Normalwerten. Die alveolare Ventilation betrug 2,8 bzw. 2,2 l/min (entsprechend etwa 0,1 l/min kg). Der arterielle Sauerstoffdruck betrug im Mittel 88 Torr, so daß bei einem alveolären O2-Druck von 102 Torr eine durchschnittliche AaD O2 von 14 Torr unter Ruhebedingungen resultierte. 3. Bei milder Kältebelastung (Umgebungstemperatur von 20 bzw. 10°C für 150 min) steigerte sich der Sauerstoffverbrauch um 56 bzw. 75%. Parallel damit stieg die alveolare Ventilation an, so daß keine Änderungen der arteriellen CO2- und pH-Werte eintraten. Bei leicht erhöhtem, alveolarem Sauerstoffdruck blieb der arterielle Sauerstoffdruck niedrig oder nahm sogar etwas ab, so daß die AaD O2-Werte zwischen 20 bis 27 Torr erreichte. 4. Unter Wärmebelastung stieg die alveolare Ventilation stärker an als der Sauerstoffverbrauch, so daß eine respiratorische Alkalose mit einem durchschnittlichen CO2-Druck von 28,8 Torr und einem pH-Wert von 7,44 bei einer Atemfrequenz von etwa 300/min resultierte. Bei nur wenig erhöhtem, arteriellem Sauerstoffdruck stieg der alveolare Sauerstoffdruck auf 116 Torr an, so daß sich die AaD O2 auf im Mittel 23 Torr vergrößerte. Die Änderung der Gesamtventilation wurde aufgrund früher gefundener, gesetzmäßiger Beziehungen zwischen Gesamtventilation, alveolarer Ventilation, Sauerstoffverbrauch und Atemfrequenz auf das 5- bis 9 fache des Ruhewertes geschätzt.
    Notes: Summary Alveolar ventilation, oxygen consumption and arterial blood O2 and CO2 tensions were measured repeatedly in two unanesthetized well-trained dogs at different ambient temperatures without disturbing the natural breathing pattern. At neutral ambient temperature (25°C) oxygen consumption was 5–6 ml/(kg min), alveolar ventilation was 20 ml/ml oxygen consumption, arterial CO2 tension was 38 Torr, arterial pH 7.36 and AaD O2 was 14 Torr. At lower ambient temperature (20 and 10°C) oxygen consumption and alveolar ventilation increased in parallel thus leaving alveolar O2 and CO2 tension unchanged. The arterial O2 tension decreased slightly with the AaD O2 rising well above 20 Torr. At elevated ambient temperatures (up to 38°C) oxygen consumption and alveolar ventilation increased almost in parallel until the respiratory rate reached peak values of 250–300/min under which conditions respiratory alcalosis (arterial CO2 tension of 28 Torr and pH of 7.44) was encountered. The AaD O2 was again well above the control values. Total ventilation was estimated indirectly to increase by 500–900% of the control value.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    Electronic Resource
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    Springer
    Pflügers Archiv 291 (1966), S. 236-240 
    ISSN: 1432-2013
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei 12 künstlich beatmeten Hunden in Pernoctonnarkose wurde die arterio-venöse Sauerstoffdifferenz für das Gehirn vor und nach doppelseitiger Vagotomie bei künstlich konstant gehaltenem Blutdruck bestimmt. Dabei wurde der Blutdruck bei je 4 Hunden auf 80, 110 und 150 mm Hg einreguliert. Unter der Annahme eines mittleren Sauerstoffverbrauches von 4,5 ml · min−1. 100 g−1 wurden die Werte für die Hirndurchblutung in Abhängigkeit vom arteriellen Blutdruck berechnet. Unter Kontrollbedingungen ergab sich das bekannte, für Autoregulation typische Bild. Nach Vagotomie änderte sich die arterio-venöse Sauerstoffdifferenz nicht. Damit ist ein Einfluß der Vagotomie auf die Hirndurchblutung wenig wahrscheinlich.
    Notes: Summary In 12 artificially ventilated dogs under Pernocton anesthesia the arterio-venous oxygen difference of the brain was determined before and after bilateral vagotomy while maintaining the mean blood pressure constant at 80, 110 and 150 mm Hg (4 dogs for each group). Assuming an average value of 4.5 ml · min−1. 100 g−1 for the oxygen consumption of the brain the calculated blood flow plotted against the arterial blood pressure presented the typical picture of autoregulation. Vagotomy did not affect the arterio-venous oxygen difference and is not likely therefore to influence the blood flow to the brain.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    ISSN: 1432-2013
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei 15 Hunden in Pernoctonnarkose wurde der Einfluß doppelseitiger Vagotomie auf die CO2-Schwelle der Atmung durch direkte Bestimmung der arteriellen CO2-Spannung beim Aus- bzw. Wiedereinsetzen der Phrenicuspotentiale nach Hyperventilation untersucht. Bei 15 weiteren Hunden wurden in Nembutalnarkose außerdem die entsprechenden CO2-Spannungen des Hirnvenenblutes gemessen, sowie bei 5 Hunden der Effekt ein- und doppelseitiger Vagotomie sowie elektrischer Reizung eines zentralen Vagusstumpfes auf die CO2-Schwelle geprüft. Nach doppelseitiger Vagotomie nahm bei beiden Narkosearten der Schwellenwert für das arterielle Blut von im Mittel 40 auf 29–30 Torr ab; für das Hirnvenenblut betrug die Schwelle vor Vagotomie 54 Torr und nach doppelseitiger Vagotomie 47 Torr. Die Differenz der CO2-Drucke beim Aus- bzw. Wiedereinsetzen der Phrenicusaktivität nahm nach Vagotomie erheblich zu (von 7 auf 22 Torr für das arterielle, und von 1 auf 9 Torr für das Hirnvenenblut) und wurde als analog zur Schaltdifferenz eines Zweipunkte-Reglers gedeutet. Eine solche Vergrößerung der Schaltdifferenz ließ sich als Folge der Schwellensenkung anhand eines einfachen Modells wahrscheinlich machen. Bei einseitiger Vagotomie waren die Veränderungen schwächer. Elektrische Reizung eines zentralen Vagusstumpfes erhöhte die arteriellen und venösen Schwellenspannungen auf oder sogar über die Ausgangswerte. Aus den Versuchen wird geschlossen, daß das Hirnvenenblut zwar ein besserer Indicator für die Verhältnisse am Wirkungsort des CO2 ist als das arterielle Blut, daß aber auch zwischen Hirnvenenblut und Wirkungsort des CO2 noch eine zeitliche Phasenverschiebung besteht.
    Notes: Summary In 15 dogs under Pernocton anesthesia threshold CO2 tensions (PTCO2) were determined before and after bilateral vagotomy by observing the electrical activity of the phrenic nerve during and after mild hyperventilation. For the arterial blood PTCO2 was 40 Torr before and 30 Torr after vagotomy. In 15 dogs under Nembutal anesthesia PTCO2 was also determined in the venous blood of the brain, yielding 54 Torr before and 47 Torr after vagotomy, the corresponding decrease of the arterial PTCO2 was the same as under Pernocton anesthesia. Unilateral vagotomy caused smaller effects. Electrical stimulation of one central vagus stump in dogs with bilateral vagotomy elevated arterial and venous PTCO2 to or even above the control values. When the phrenic activity ceased the arterial CO2 tension was lower about 7 Torr than with reappearing phrenic activity. This difference increased to 22 Torr for the arterial blood after vagotomy. The differences in the venous blood of the brain were smaller but also increased after vagotomy (from 1 to 9 Torr). By means of a model the increased difference could be derived as a consequence of a decreased threshold. It is concluded that the venous blood of the brain reflects the conditions at the site of action for CO2 better than arterial blood. But supposedly there is still a phase shift between the changes in the venous blood and the CO2 sensitive structures.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 5
    ISSN: 1432-2013
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Der Einfluß der Lungenblähung auf die Spontanatmung und die CO2-Antwortkurve wurde bei 16 Hunden in leichter Pernocton- oder Chloralosenarkose aufgrund des Verhaltens bei Überdruckatmung (+9 cm H2O) und Unterdruckatmung (−8 cmH2O) untersucht. Verkleinerung des Lungenvolumens führte zu einer Zunahme der Atemfrequenz und des Atemminutenvolumens und zu einer Abnahme der Atemtiefe und des arteriellen CO2-Druckes. Das entgegengesetzte Verhalten ergab sich bei Vergrößerung des Lungenvolumens. Die CO2-Antwortkurven für das Atemminutenvolumen und die Atemfrequenz lagen bei Unterdruckatmung im Bereich niedrigerer CO2-Drucke verglichen mit den CO2-Antwortkurven bei Überdruckatmung. Eine unterschiedliche Steilheit fand sich jedoch nicht. Nach doppelseitiger Vagotomie fehlten die Sofortreaktionen der Atmung und die Verlagerung der CO2-Antwortkurve bei Änderung des Lungenvolumens. Erhöhung des arteriellen CO2-Druckes führte jedoch auch nach Vagotomie zu einer Frequenzzunahme. Die Ergebnisse lassen auf eine additive Wechselwirkung zwischen dem CO2-Antrieb und den vagalen Afferenzen von den Lungendehnungs-receptoren schließen. Eine multiplikative Komponente konnte nicht nachgewiesen, jedoch auch nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden.
    Notes: Summary The effects of inflating or deflating the lungs on the spontaneous ventilation and the CO2 response curve were investigated in 16 dogs under light anesthesia (Chloralose or Pernocton) using positive or negative pressure breathing. Negative pressure breathing caused an increase of respiratory rate and total ventilation whereas tidal volume and arterial CO2 tension decreased. The opposite effect was observed with positive pressure breathing. The CO2 response curve for the total ventilation and for the respiratory rate were shifted to lower values of arterial CO2 tensions with negative pressure breathing and to higher values of CO2 tensions with positive pressure breathing. The slope of the CO2 response curves however was not influenced systematically by changing the lung volume. After cutting both vagus nerves changes in lung volume did not influence the spontaneous ventilation and the position of the CO2 response curve. Rising the arterial CO2 tension increased the respiratory rate both before and after vagotomy. It is concluded that vagal afferent impulses and CO2 are additive in producing the net respiratory drive rather than interacting in a multiplicative manner.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
    Electronic Resource
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    Springer
    Pflügers Archiv 387 (1980), S. 161-166 
    ISSN: 1432-2013
    Keywords: Heat load ; Tongue blood flow ; Nasal blood flow ; Adrenergic and cholinergic receptors ; Active vasodilatation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract Blood flow in vessels running to the nose and tongue was measured with electromagnetic flowmeters in anaesthetized dogs. In initial experiments the effect of electrical stimulation of the stellate ganglion on blood flow to the nose and tongue was studied and suitable doses of antagonist drugs to adrenergic and cholinergic receptors determined. In subsequent experiments the effect of receptor blockade on blood flow response was examined in animals subjected to hypothalamic heating at different body temperatures induced by whole body warming. It was found that heat load provoked an increase in blood flow to the nose which was due to a decrease in the activity of nerves supplying alpha adrenergic receptors. The heat induced vasodilatation observed in the tongue occurred by the same mechanism as in the nose when the thermal load was small and respiration rate was not increased from resting levels. However, when the thermal load was greater and panting was induced, a secondary “active” component became evident, and this was mediated neither by adrenergic nor cholinergic muscarinic receptors. Fibres responsible for this active vasodilatation to the tongue were postganglionic and ran apart from the vagosympathetic trunk.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 7
    Electronic Resource
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    Springer
    Pflügers Archiv 286 (1965), S. 142-158 
    ISSN: 1432-2013
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Der Einfluß der Körpertemperatur auf die CO2-Schwelle der Atmung wurde an 41 narkotisierten, künstlich beatmeten Hunden untersucht. Dabei wurde die CO2-Schwelle durch das Erlöschen bzw. durch die Wiederkehr der Aktionspotentiale des N. phrenicus bei Hyperventilation bzw. Rückkehr zur normalen Ventilation definiert. Die Körpertemperatur wurde durch Kühlung bzw. Erwärmung des Blutes mit Hilfe eines arterio-venösen Kurzschlusses und eines Wärmeaustauschers geändert. Bei 38° C lag die Schwelle bei einer arteriellen CO2-Spannung von 41 Torr. Bei Senkung der Körpertemperatur sank die CO2-Schwelle zunächst ab und erreichte bei 32° C ein Minimum von 31–34 Torr. Bei weiterer Temperatursenkung stieg die Schwelle steil an bis auf 67 Torr bei 25° C. Erhöhung der Körpertemperatur führte zu einer Schwellensenkung auf 29 Torr bei 40° C. Bei höheren Temperaturen trat häufig Hecheln auf. Dabei konnte eine Hyperventilationsapnoe nicht mehr erzwungen werden, auch wenn die arterielle CO2-Spannung bis auf 5 Torr gesenkt wurde. Die direkten und indirekten Temperatureffekte sowie die Wechselwirkung zwischen Temperatur- und Atmungsregulation werden diskutiert.
    Notes: Summary The effect of body temperature on the CO2 response threshold was determined in 41 anesthetized, artificially ventilated dogs. The threshold was assessed by observing the cessation and the return of the action potentials of the phrenic nerve due to hyperventilation and return to normal ventilation respectively. Body temperature was changed by cooling or heating the blood by means of an arterio-venous by-pass and a controllable heat exchanger. Shivering was abolished by administration of succinylcholine. The threshold value of the arterial CO2 tension at 38° C was 41 Torr. During hypothermia the threshold CO2 decreased to a minimum of 31–34 Torr at 32° C and then increased to 67 Torr at 25° C. During hyperthermia the threshold pCO2 decreased to 29 Torr at 40° C. With still higher body temperatures panting frequently occurred. Overventilation apnea could not be obtained during this stage even with arterial CO2 tensions as low as 5 Torr. The direct and indirect effects of temperature on the respiratory center and the interaction of temperature regulation and the respiratory regulation are briefly discussed.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 8
    Electronic Resource
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    Springer
    Pflügers Archiv 308 (1969), S. 357-381 
    ISSN: 1432-2013
    Keywords: Hyperthermia ; Panting ; Phrenic Nerve Activity ; Open Loop System ; CO2 ; Hyperthermie ; Hecheln ; Phrenicusaktivität ; aufgeschnittener Regelkreis ; CO2
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei 12 mit Succinylcholin gelähmten und künstlich beatmeten Hunden wurde der Einfluß erhöhter Körpertemperatur auf die elektrische Aktivität des N. phrenicus untersucht. Dabei entsprachen die Zahl der Phrenicussalven der Atemfrequenz und die Integrationswerte der Massenableitung dem Atemzugsvolumen. Die Tiere wurden vor Versuchsbeginn vagotomiert und mit Sauerstoff beatmet. Ein Teil der Tiere wurde hypoventiliert, ein anderer hyperventiliert. Zur Überprüfung der Reaktivität wurde als Reiz die kurzfristige Erhöhung des arteriellen CO2-Druckes gewählt. Die Untersuchungen führten zu folgendem Ergebnis: 1. Durch Erhöhung der Bluttemperatur konnten aus den Änderungen der Salvenfrequenz und der integrierten elektrischen Aktivität des N. phrenicus ein den beim Hecheln auftretenden Atemänderungen entsprechendes Bild gewonnen werden. 2. Bei Bluttemperaturen über 42° C kam es zu Schädigungen am Atemzentrum. Diese Schädigungen waren irreversibel; sie mußten hauptsächlich rostral gelegene Gebiete betroffen haben, da die bei diesen hohen Temperaturen ebenfalls zu beobachtenden Schädigungen an den mehr caudal im Hirnstamm gelegenen Kreislaufzentren durch Rückkühlung aufgehoben werden konnten. 3. Die Salvenfrequenz fiel nach einem CO2-Reiz besonders zum Zeitpunkt maximaler Frequenzen steil ab, während die integrierte elektrische Aktivität deutlich zunahm. 4. Das Auftreten von „Hechelfrequenzen” des N. phrenicus war in charakteristischer Weise an das Verhalten der Blutgase gebunden. Danach förderte eine Hyperventilationsalkalose die Hechelreaktion, während eine Hypoventilationsacidose diese Reaktion verhinderte. 5. Die Aufstellung von Atemantwortkurven, die für konstante CO2-Drucke und variable Bluttemperaturen über ein graphisches Verfahren ermittelt wurden, ließen erkennen, daß bei leichter Temperaturerhöhung mit zunehmender Abnahme des arteriellen CO2-Druckes ein immer kleiner werdendes Atemminutenvolumen erzielt wurde. Beim Überschreiten eines bestimmten Temperaturbereiches kam es zur Umkehr dieser Reaktion, indem nun bei niedrigen CO2-Drucken ein hohes, und bei hohen CO2-Drucken ein niedriges Atemminutenvolumen beobachtet werden konnte. Die Analyse von Atemantwortkurven in Hyperthermie führte zur Annahme, daß es bei erhöhter Körpertemperatur unter den Bedingungen des aufgeschnittenen Regelkreises zu einer Sollwertverstellung der Regelgröße arterieller CO2-Drucke und zu einer Änderung der Kennlinie des Reglers kommt.
    Notes: Summary The influence of an elevated body temperature on the electric activity of the phrenic nerve was investigated in 12 dogs which were artificially ventilated with oxygen. The integrated electric activity of the phrenic nerve was taken as equivalent to the tidal volume, its product with the burst frequency as equivalent to the total ventilation. One group of dogs was hypoventilated (highPaCO2) the other one hyperventilated (lowPaCO2). The CO2 reactivity was tested by using short increases ofPaCO2. During an increase in body temperature the following results were obtained: 1. With an increase in blood temperature the burst frequency increased similarily as in panting dogs, whereas the integrated electric activity decreased. 2. Above 42° C irreversible changes in the respiratory pattern occurred whereas the accompanying circulatory changes were reversible after cooling the dog. 3. Short increases inPaCO2 produced a sharp decrease of the burst frequency and an increase in the integrated electric activity. 4. In the hyperventilated group with a lowPaCO2 panting frequencies were observed at a relatively low body temperature, whereas in the hypoventilated group with a highPaCO2 burst frequency never exceeded 70/min even at a very high blood temperature. 5. When the ventilatory data were plotted againstPaCO2 and temperature, the ventilatory response to CO2 changed its direction if a critical temperature was reached. Above this temperature CO2 produced a decrease not only of the frequency, but also of the electric equivalent of the total ventilation. It is concluded that hyperthermia alters the set point as well as the gain of the controller of the CO2 homeostat.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 9
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Pflügers Archiv 308 (1969), S. 333-356 
    ISSN: 1432-2013
    Keywords: Hypothermia ; Phrenic Nerve Activity ; Open Loop System ; CO2 ; Hypothermie ; Phrenicusaktivität ; aufgeschnittener Regelkreis — CO2
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei neun gelähmten und künstlich beatmeten Hunden wurde der Einfluß erniedrigter Körpertemperatur auf die Atmung bei aufgehobener Kältegegenregulation untersucht. Dabei stand im Vordergrund der Untersuchung die Frage nach der Reaktionsweise des Atemzentrums unter den Bedingungen des aufgeschnittenen Regelkreises. Die Auftrennung des Regelkreises erfolgte zwischen dem Atemzentrum als Regler und der Ventilation als Stellglied durch die pharmakologische Blockierung der motorischen Endplatten. Als aussagekräuftiges Äquivalent für Atemfrequenz, Atemzugsvolumen und Atemminutenvolumen diente das Phrenicogramm. Dabei entsprachen die Zahl der Phrenicussalven der Atemfrequenz und die Integrationswerte der Massenableitung dem Atemzugsvolumen. Das Produkt beider Meßgrößen kennzeichnete das Atemminutenvolumen. Zur Überprüfung der Reaktivität wurde als Reiz die kurzfristige Erhöhung des arteriellen CO2-Druckes gewählt und die daraus resultierenden Änderungen der Spontanaktivität des N. phrenicus als Reizantwort des Atemzentrums gedeutet. Danach konnten inHypothermie bei normalen Kreislaufverhältnissen die folgenden charakteristischen Änderungen beobachtet werden: 1. Die Zahl der Phrenicussalven nahm kontinuierlich ab. 2. Ein Ausbleiben der elektrischen Aktivität bei noch normalen Blutdrucjwerten wurde erst unterhalb von 24°C Bluttemperatur beobachtet. 3. Die Inspirationsdauer nahm annähernd linear, die Exspirationsdauer annähernd exponentiell zu. 4. Die dem Atemzugsvolumen entsprechende integrierte elektrische Aktivität ließ im Mittel eine deutliche Zunahme bis in einen Temperaturbereich von 27°C erkennen, danach trat eine Abnahme ein, die den Ausgangswert jedoch nicht wieder erreichte. 5. Die das Atemminutenvolumen repräsentierende Größe {ie334-1} blieb im Mittel bis 30°C unverändert, bei Temperaturen unter 30°C field sie jedoch steil ab. 6. Die CO2-Reaktivität des Atemzentrums blieb bis 24°C erhalten. Die Analyser der in Hypothermie zu beobachtenden Änderungen führte zu der Annahme, daß die initiale Atemsteigerung des intakten Tieres unter Kältebelastung nicht nur über die Stoffwechselsteigerung, sondern auch durch eine direkte nervale Komponente ausgelöst wird.
    Notes: Summary The effect of a decreased body temperature on respiration was investigated in 9 anaesthetized dogs. Shivering was abolished by succinyl choline which also inhibited spontaneous ventilation. The respiratory feedback loop was thereby opened. Information about the activity of the respiratory center was obtained from the discharges of the phrenic nerve, the integrated electric activity serving as equivalent to the tidal volume. Arterial blood gases were adjusted by altering the artificial ventilation. In order to analyse CO2-reactivity, short increases ofPaCO2 were used. The following results were obtained: 1. The number of discharges per minute decreased with blood temperature. 2. Phrenic nerve activity ceased below 24°C blood temperature. 3. The duration of inspiratory activity increased linearily with decreasing blood temperature, whereas the duration of the expiratory pauses increased nearly exponentially. 4. The integrated electric activity per burst increased until the blood temperature reached 27°C. Below 27°C the integrated electric activity decreased without returning to the initial value at 38°C. 5. The product of burst frequency and integrated electric activity, serving as equivalent to the total ventilation, did not change until 30°C blood temperature. Below this temperature it decreased markedly. 6. Responses to increased arterial CO2 pressure were observed even at 24°C. It is concluded that during hypothermia the increase in ventilation is not only due to an increase in oxygen consumption, but also due to a directly acting neural factor.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 10
    ISSN: 1432-2013
    Keywords: Neural respiratory control ; Rabbit ; Cold block techique ; Spinal respiration ; Breathing rhythm generation ; Strychnine ; Doxapram ; Decerebration
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract A technique of reversible cold blockade was applied in decerebrate and vagotomized rabbits that were immobilized and artificially ventilated to study the modulation of spontaneous respiratory rhythms. Respiratory discharges were recorded from vagal and phrenic efferents before and during cold blockade at the second cervical segment (C2) with a coolant-circulated thermode (−15° C). Measurement of the cooling profile demonstrated that there was significant hypothermia in the regions of the phrenic nucleus (+25° C) and obex of the medulla (+26° C). Arterial pressure was maintained by continual norepinephrine infusion, end-tidal carbon dioxide tension was held at hypercapnic levels, and rectal temperature was regulated near 38°C. The cold blockade of descending respiratory drives to the cervical phrenic nucleus inhibited the spontaneous activity in the phrenic nerve for more than 90 min. Phrenic activity could be induced by the intravenous injection of strychnine, but not doxapram, although this was not of respiratory quality. These results show that in the absence of descending and pharmacologic drives, but in the presence of phrenic hypothermia, spinalized rabbits are incapable of generating rhythmic patterns of discharge. C2 cold blockade also significantly slowed the spontaneous central respiratory rhythm with no change in integrated vagal amplitude, presumably due to a direct cooling effect on brainstem oscillators for breathing.
    Type of Medium: Electronic Resource
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