ISSN:
1432-2013
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary The mechanism of the defect in urinary concentrating capacity in potassium deficiency was investigated by measuring solute-free water reabsorption ( $$T_{{\text{H}}_{\text{2}} {\text{O}}}^{\text{C}}$$ ) in normal and hypokalemic rats undergoing mannitol diuresis. Since potassium-deficiency markedly lowered glomerular filtration rate (GFR), $$T_{{\text{H}}_{\text{2}} {\text{O}}}^{\text{C}}$$ was examined in normal rats whose GFR had been comparably reduced either acutely by aortic constriction or chronically by feeding a salt- and protein-free diet. By calculating the volume of filtrate delivered to the loop of Henle from the GFR and C osm it was found that in normal rats $$T_{{\text{H}}_{\text{2}} {\text{O}}}^{\text{C}}$$ was linearly related to volume delivery. At each level of volume delivery to the loop hypokalemic rats formed about half the normal amount of $$T_{{\text{H}}_{\text{2}} {\text{O}}}^{\text{C}}$$ . Decreased solute delivery to the loop of Henle, therefore, cannot be the cause of the concentrating defect in hypokalemia. It is concluded, therefore, that the impaired concentrating capacity in potassium deficiency results from defective sodium transport in the ascending limb of Henle's loop, so that at any level of sodium delivery to the loop less sodium is transported into the medulla and therefore less $$T_{{\text{H}}_{\text{2}} {\text{O}}}^{\text{C}}$$ is generated.
Notes:
Zusammenfassung Der Mechanismus der verminderten Harnkonzentrierung bei Kaliummangel wurde anhand der Bestimmung des rückresorbierten freien Wassers ( $$T_{{\text{H}}_{\text{2}} {\text{O}}}^{\text{C}}$$ ) während Mannitoldiurese an normalen und hypokaliämischen Ratten untersucht. Da die glomeruläre Filtration der hypokaliämischen Ratten deutlich eingeschränkt war, wurde bei den normalen Tieren eine ähnliche Reduktion der glomerulären Filtration akut durch Constriction der Aorta und chronisch durch Fütterung einer NaCl- und Protein-freien Diät erreicht. Das in die Henlesche Schleife einströmende Primärharnvolumen wurde aus der glomerulären Filtration und der osmolaren Clearance (Cosm) berechnet. Das Konzentrationsvermögen ( $$T_{{\text{H}}_{\text{2}} {\text{O}}}^{\text{C}}$$ ) erwies sich als lineare Funktion des in die Henlesche Schleife einströmenden Primärharnvolumens. In hypokaliämischen Ratten war das Konzentrationsvermögen ( $$T_{{\text{H}}_{\text{2}} {\text{O}}}^{\text{C}}$$ ) verglichen mit dem in die Henlesche Schleife einströmenden Primärharnvolumen, im ganzen Bereich auf ungefähr die Hälfte eingeschränkt. Daraus wird geschlossen, daß die eingeschränkte Harnkonzentrierung bei Hypokaliämie durch verminderten Natriumtransport im aufsteigenden Schenkel der Henleschen Schleife verursacht wird, und zwar derart, daß von der in die Henlesche Schleife einströmenden Natriummenge ein geringerer Anteil ins Nierenmark transportiert wird und deshalb weniger $$T_{{\text{H}}_{\text{2}} {\text{O}}}^{\text{C}}$$ gebildet werden kann.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00363123
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