ISSN:
1432-2323
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Résumé On a observé des altérations des plaques d'adhésion dans certaines lignées cellulaires transformées, et celles-ci semblent être associées à un potentiel métastatique augmenté. La plaque d'adhésion prototypique est formée par des récepteurs α5β1 de fibronectine (FnR) qui agissent sur le réseau cellulaire d'actine. Nous avons trouvé une différence entre les réseaux d'actine des clones noninvasifs (FTC-133) et invasifs (FTC-236, FTC-238) des lignées cellulaires dans le cancer folliculaire de la thyroïde chez l'homme. La TSH induit des fibres de stress dans le FTC-133. Afin d'évaluer les différences dans les plaques d'adhésion, l'expression de la fibronectine (FN) et de son récepteur ont été analysées. Pour ces études, les clones FTC-133, FTC-236 et FTC-238 ont été mis en culture dans le milieu DME-H21 dépourvu en sérum pendant 24 heures avant l'addition de 30 mU/ml de TSH/24 heures. II n'y avait aucune différence quantitative dans l'expression FN sur “Western blot” que ce soit sur le milieu ainsi conditionné ou sur les extraits cellulaires. Les “Western blots” et les études immunohistochimiques ont indiqué que la TSH n'induisait la sécrétion de FN que dans la lignée FTC-133. La cytométrie de flux avec l'anticorps α5 a démontré une réduction respectivement de 52% et de 45% (p〈0.01) dans l'expression de FnR par les clones FTC-236 et FTC-238, comparé au FTC-133. Cette donnée a été confirmée par l'immunohistochimie. A partir de ces études, nous concluons que les clones d'invasion de FTC diminuent leur expression en FnR sans changer leur expression de FN. De plus, un traitement par la TSH peut induire la sécrétion de FN par le clone FTC-133 alors qu'il ne semble pas influencer le FnR ou l'expression FN. L'expression diminuée des plaques d'adhésion FnR semble potentialiser les métastases dans certains cancers de la thyroïde.
Abstract:
Resumen Se han observado placas adhesivas alteradas en líneas celulares transformadas en asociación con un potencial metastásico incrementado. La prototípica placa adhesiva se forma por la interacción de receptores α5-β1 con la trama celular de actina. Hemos encontrado diferencias en las tramas de actina en clones no invasivos (FTC-133) e invasivos (FTC-236, FTC-238) de una línea celular de cáncer folicular de tiroides. Además, la TSH induce líneas de estrés en FTC-133. Con el objeto de investigar las diferencias en las placas adhesivas, se hizo el análisis de la expresión de fibronectina (FN) y sus receptores en tales células. Para estos estudios se hizo el cultivo de FTC-133, FTC-236 y FTC-238, en sueros depletados de DME-H21 por 24 horas anteriores a la adición de 30 mU/ml TSH por 24 horas. No se observaron diferencias cuantitativas en la expresion de FN o en el Western blot ni en los medios condicionados ni en los extractos celulares. Los Western blots y los estudios inmunohistoquímicos indicaron que la TSH induce la secreción de FN sólo en FTC-133. La citometría de flujo con un anticuerpo α5 demostró una reducción de 52% y 45% (p〈0.01) en la expresión de FnR por FTC-236 y FT-238, respectivamente, en comparación con FTC-133; este hallazgo fue verificado por inmuno-histoquímica. El tratamiento con TSH no alteró la expresón FnR. Con base en estos estudios, es nuestra conclusión que los clones invasivos de FTC disminuyen la expresión de FnR sin cambiar su expresión de FN. Además, el tratamiento con TSH puede promover la secreciòn de FN por FTC-133, aunque no parece afectar la expresión de FnR o la expresión absoluta de FN. Esta expresión disminuída de las placas adhesivas FnR puede incrementar el potencial metastásico en algunos cánceres foliculares de tiroides.
Notes:
Abstract Altered adhesion plaques have been observed in transformed cell lines and are associated with enhanced metastatic potential. The prototypical adhesion plaque is formed by α5β1 fibronectin receptors (FnRs) interacting with the cellular actin network. We have found differences in the actin networks of noninvasive (FTC-133) and invasive (FTC-236, FTC-238) clones of a human follicular thyroid cancer cell line. Furthermore, thyroid-stimulating hormone (TSH) induces stress fibers in FTC-133. In order to investigate differences in adhesion plaques, expression of fibronectin (FN) and its receptor by these cells was analyzed. For these studies FTC-133, FTC-236, and FTC-238 were cultured in serum-depleted DME-H21 medium for 24 hours before the addition of TSH 30 mU/ml. No quantitative differences were noted in FN expression on Western blot in either the conditioned medium or cellular extracts. Western blots and immunohistochemical studies indicated that TSH induced secretion of FN only in FTC-133. Flow cytometry with an α5 antibody demonstrated a 52% and 45% reduction (p〈0.01) in expression of FnR by FTC-236 and FTC-238, respectively, compared to FTC-133; this finding was supported by immunohistochemistry results. TSH treatment did not alter FnR expression. From these studies, we conclude that invasive clones of FTC decrease their expression of FnRs without changing their expression of FN. Furthermore, TSH treatment may promote FN secretion by FTC-133, although it does not seem to affect FnR or absolute FN expression. The diminished expression of FnR adhesion plaques may enhance metastatic potential in some follicular thyroid cancers.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00353767
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