ISSN:
1432-0533
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung 1. Ein Knabe im Alter von 14 Jahren unterzog sich im Verlaufe von 3 Monaten drei chirurgischen Eingriffen. Er zeigt eine eigenartige Überempfindlichkeit gegenüber Anaestheticis (trotz kurzer Narkosedauer) mit Auftreten postoperativer Synkopen. 24 Tage nach dem letzten Eingriff trat ein generalisierter Krampfanfall auf, der binnen 2 Tagen im Status epilepticus zum Tode führte. 2. Der histologische Gehirnbefund ergab symmetrische Nekrosen des Pallidum und der Zona reticularis nigrae, schweren Zellausfall in beiden Zahnkernen sowie im Sommer-Sektor des rechten Ammonshorns, daneben leichte, aber diffuse Zellausfälle in Groß- und Kleinhirnrinde sowie mäßiges, vorwiegend rechtsseitiges Hirnödem. 3. Die vorliegende Beobachtung wird als „postanaesthetische Spät-Encephalopathie” mit Manifestation nach einem freien Intervall aufgefaßt. 4. Pathogenetisch ergeben sich als wesentliche Punkte: die Bedeutung des Hirnödems in der Entwicklung der Läsionen vorwiegend der Marksubstanz und anderseits die Elektivität der toxischen Wirkung von Anaesthetica auf Pallidum und Substantia nigra. 5. Die beobachteten Parenchymnekrosen sind von verschiedener Bedeutung und weisen auf differente pathogene Mechanismen hin: die einseitige Ammonshornnekrose könnte eine sekundäre Hirnödemfolge darstellen, während zur Deutung der Nekrosen in Pallidum, Nigra und Dentatum unter Annahme einer physikochemischen und metabolischen Verwandtschaft dieser Formationen eine elektive Vulnerabilität unter Anaesthesiebedingungen gefordert werden muß. 6. Die Ursache (ultimum movens) der verspätet einsetzenden Nekrosen bleibt unklar; dieses verspätete Einsetzen erinnert an ein Phänomen aus der vergleichenden Neuropathologie, nämlich den „Parkinsonismus der Pferde”.
Notes:
Résumé 1. Un garçon de 14 ans doit subir, en l'espace de trois mois, trois interventions chirurgicales. Il manifeste une sensibilité particulière aux anesthésiques (seuil anesthésique abaissé) et présente des accès syncopaux dans les périodes postoperatoires. Vingt quatre jours après la dernière intervention se déclare une crise convulsive généralisée, compliquée d'un état de mal épileptique qui l'emporte deux jours plus tard. 2. On fait les constatations suivantes à l'examen histopathologique du cerveau: des nécroses ischémiques totales et symétriques du pallidum et de la substance noire (zone réticulée), une perte cellulaire grave des deux noyaux dentelées et du secteur de Sommer de la corne d'Ammon droite; des pertes neuronales, légères mais diffuses, dans l'écorce cérébrale et cérébelleuse; enfin des signes d'œdème cérébral modéré, plus marqué à droite. 3. L'observation décrite, doit être considérée comme une encéphalopathie postanesthésique tardive, survenant après un «intervalle libre». 4. La pathogénie de l'encéphalographie post-anesthésique est revue. Deux points sont soulignés: le rôle essentiel que joue l'œdème cérébral dans le développement des lésions, surtout en ce qui concerne celles de la substance blanche; d'autre part, l'électivité d'action toxique des anesthésiques pour le pallidum et la substance noire. 5. Les nécroses observées ont une double signification et un mécanisme différent: la nécrose unilatérale de la corne d'Ammon est probablement secondaire à l'œdème cérébral; par contre, il faut invoquer une vulnérabilité sélective, conditionnée par l'anesthésique, pour expliquer les nécroses pallido-nigrodentelées (étant donné l'unité physicochimique et métabolique qui caractérise ces trois formations, réunies en système). 6. On ne peut expliquer la cause (ultimum movens) qui a déclenché, à retardement, l'installation des nécroses; cette survenue tardive est rapprochée d'un phénomène analogue survenant en pathologie animale («parkinsonisme des chevaux»).
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00686379
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