ISSN:
1432-1440
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary From theoretical points of view, therapy of the amyloidoses could be rendered possible by influencing amyloidogenic factors, inhibition of amyloid synthesis, prevention of extracellular fibrillar amyloid precipitation or lysis of amyloid deposits. In previons experiments, the effects on amyloidosis of glycocorticoids, antibiotics and chemotherapeutic agents as well as of X-rays, thymectomy and splenectomy have been studied. Among these substances and trials, the potentially effective ones exert their action either by inhibition of transscription of the genetic code or by stimulation of the R.E.S. Any relationship between immunosuppressive or adjuvant effects, respectively, and the influence on amyloid development is lacking. It is beyond doubt that remission of amyloidosis takes place in man and under experimental conditions. However, for the time being, experimental methods which could be applied therapeutically for inducing lysis of amyloid fibrils, are unknown. The interpretation of experimental results with regard to inhibition or enhancement of amyloidosis have to consider the comparability of animal and human types of this disease, and require a methodically exact quantitative estimation of amyloid deposits. Furthermore, any successfull therapy depends to a decisive degree upon the time of action of the agents used in the course of an experimental regimen as well as of human amyloidoses. All the therapeutical trials which have been attempted are certainly unspecific. Further progress can be expected by using drugs which act through inhibition of transscription of the genetic code. Any specific therapy supposes the elucidation of the etiology and the formal pathogenesis of the amyloidoses.
Notes:
Zusammenfassung Eine Therapie der Amyloidosen erscheint theoretisch durch Beeinflussung amyloidogener Faktoren, Hemmung der Amyloidsynthese, Verhinderung der extracellulären fibrillären Präcipitation oder der Auflösung bereits abgelagerten Amyloids möglich. Experimentell wurde bisher der Einfluß von Medikamenten (vor allem Glykocorticoiden, Chemotherapeutica und Antibiotica), physikalischen (Röntgenbestrahlung) und chirurgischen Maßnahmen (Thymektomie, Splenektomie) untersucht. Potentiell wirksam sind Verbindungen bzw. Eingriffe mit transskriptionshemmendem oder RES-stimulierendem Effekt. Korrelationen zu ihrer immunsuppressiven oder -steigernden Wirkung ergeben sich nicht. Eine therapeutisch verwertbare induzierte Lyse von Amyloidfibrillen ist nach den derzeitigen Erfahrungen nicht möglich, obwohl an ihrer Resorbierbarkeit kein Zweifel besteht. Bei der Auswertung und Interpretation experimenteller Ergebnisse ist die Äquivalenz tierischer und humaner Amyloidformen sowie die methodisch exakte, quantitative Erfassung von Amyloidablagerungen besonders zu berücksichtigen. Als weiterer Parameter ist der Zeitpunkt des Therapiebeginns für den Erfolg experimenteller und klinischer Behandlungsversuche von wesentlicher Bedeutung. Alle bisher geprüften Maßnahmen sind sicher unspezifischer Natur. Weitere Fortschritte sind vorerst durch den Einsatz transskriptionshemmender Verbindungen und durch Aufklärung der kausalen formalen Pathogenese der Amyloidosen zu erwarten.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01487549
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