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Notes: Zusammenfassung Es wird berichtet über die vergleichende Anwendung verschiedener Methoden zur Bestimmung von 5-Hydroxytryptamin (OT) und 5-Hydroxyindolessigsäure (OIES) in biologischem Material (Serum, Urin, Leichenblut aus rechtem und linkem Herzen, Tumorgewebe, Pleuraerguß und Ascites) bei einem Fall von metastasierendem Dünndarm-Carcinoid. Benutzt wurden: Biologischer Nachweis am isolierten Rattenuterus (nur für OT) Hochspannungselektrophorese, Papierchromatographie und Untersuchung im Spektralphotometer. Der OT-Gehalt im Serum des Patienten war erhöht, im Urin wurden bis zu 130 mg OIES je Tag ausgeschieden. Extrakt aus Carcinoidmetastase enthielt je Gramm feuchten Gewebes 800–1000µg OT und 180µg OIES. Der OT-Gehalt des Leichenblutes im rechten Herzen betrug 0,4µg/ml, im linken Herzen nur 0,15µg/ml. Der OIES-Gehalt verhielt sich umgekehrt: rechtes Herz 2,2µg/ml, linkes Herz 7,2µg/ml Leichenblut.

Notes: Zusammenfassung An 90 ausgewachsenen Ratten wurde in 450 Einzelversuchen durch Trachealabklemmung eine Asphyxie hervorgerufen und die thorakale Schnappatmung während der Überlebenszeit registriert. Eine der Asphyxie vorangehende Atmung von reinem Sauerstoff (3 min) bewirkt eine signifikante Verlängerung der Gesamtüberlebenszeit und der 1. Schnapp-Phase auf Grund des größeren O2-Vorrates. Die Atmung eines 5,6% igen CO2-Luftgemisches hat ebenfalls eine Verlängerung der Gesamtüberlebenszeit zur Folge, die durch einen Zuwachs aller 3 Phasen, der aeroben ersten, der anaeroben zweiten sowie der dazwischenliegenden apnoischen Phase, zustande kommt. Als Ursache hierfür wird im wesentlichen der durch Hyperkapnie erhöhte Blutgehalt des Hirns angesehen. Mit Magensonde zugeführte Glucose verlängert die Gesamtüberlebenszeit und die 2. Schnapp-Phase 65–70 min nach der Zuckergabe, intravenös gegebene Glucoselösung erzielt den gleichen Effekt in den ersten 15 min nach der Injektion. Zwischen Blutzuckererhöhung und Verlängerung der Schnappatmung besteht insofern keine straffe Korrelation, als bei intravenöser Injektion die Schnappatemdauer schon wieder stark abnimmt bei noch maximal erhöhtem Blutzucker, und als bei oraler Gabe das Maximum der Verlängerung dem Blutzuekeranstieg mit beträchtlicher Latenz nachfolgt.

Notes: Zusammenfassung 1. Perakute und komplette Hirnischämie führt sowohl im Ganztierversuch (Aorta- und A. Pulmonaliskompression) wie am isolierten Katzenkopf in Carotisanastomose zu völligem Erlöschen der hirnelektrischen Aktivität nach Ablauf der Überlebenszeit. Die Potentiale verschwinden in den abgeleiteten Hirnregionen gleichzeitig. Ausgenommen sind caudaler Hirnstamm und Kleinhirn, die sehr lange Überlebenszeiten haben. Das Potentialbild in der Überlebenszeit zeichnet sich aus durch Frequenzzunahme, Amplitudenreduktion und kurze Spindelausbrüche. Diese Erscheinungen nehmen in dem Maße ab, wie die Beanspruchung des Hirns durch wiederholte Ischämien zunimmt. 2. Wiederingangsetzen der Hirnzirkulation läßt im Ganztierversuch und am isolierten Kopf die Hirnpotentiale zurückkehren, sofern die Wiederbelebungszeit nicht überschritten war. Die Potentiale erscheinen in den untersuchten Hirngebieten gleichzeitig. Ausgenommen sind caudaler Hirnstamm und Kleinhirn. Dort setzt die elektrische Aktivität wesentlich früher ein. Das Hirnpotentialbild der Erholungsphase ist charakterisiert durch Frequenzabnahme, Spannungsaktivierung und Spindelbildung, letzteres besonders in der motorischen Rinde. Die Amplitudenaktivierung schlägt mit zunehmender Beanspruchung des Hirns (lange Ischämien, Ischämieserien) in Reduktion um. Das Wellenbild ist in der Erholung deutlich synchronisiert. Die Aktivität des Kleinhirns kehrt zurück mit relativ hochgespannten, spindelförmig an- und abschwellenden, frequenten Spikeentladungen. In der Medulla oblongata können mitunter hirnelektrisch Krampfstromanfälle registriert werden. 3. Ist die Zirkulationsunterbrechung zum Hirn nicht komplett, so kann die elektrische Aktivität basisnah gelegener Hirnabschnitte länger überdauern als die der Convexitätsrinde. Die Erholung aller Hirngebiete kann unter solchen Umständen wesentlich rascher erfolgen als nach kompletter Ischämie. Die Gründe hierfür werden diskutiert. 4. Nach wiederholten und zeitlich länger werdenden Ischämien können Erholungsrückstände hirnelektrisch nachgewiesen werden. Der Zeitpunkt, wann Erholungsrückstände nachweisbar werden, ist abhängig von der Zahl der Ischämien, der Dauer der Zirkulationsunterbrechung, dem zeitlichen Intervall zwischen 2 Ischämien und davon, ob das Hirn in der Erholung auf seinen Eigenkreislauf angewiesen ist oder nicht. Im Experiment der Carotisanastomose mit einem Spendertier, bei dem ein nicht ischämisch beeinträchtigter Kreislauf zur Verfügung steht, treten Erholungsrückstände später ein, als am Ganztier nach Aorta-Pulmonaliskompression. 5. Treten Erholungsrückstände auf, so wird die Erholungslatenz nach einer neuen Ischämie länger. Rückstände in der Erholung nach eine Ischämie verzögern die Erholungsvorgänge nach einer neuen Ischämie. 6. Werden die Ischämiefolgen von zeitlich langdauernden Zirkulationsunterbrechungen zu kürzer werdenden fortgesetzt, so verschwinden die anfänglich vorhandenen Rückstände in der Erholung. Erholungsrückstände sind reversibel.

Notes: Zusammenfassung 1. Die Rindenpotentialbilder (Gyrus lateralis) von 7 Einzelischämie-versuchen bei Zirkulationsunterbrechungen von 30 bis 210 sec am isolierten Katzenkopf in Carotisanastomose werden vor und nach Ischämie analysiert. An Hand einer statistischen Methode wird geprüft, wann das hirnelektrische Ausgangsbild wieder hergestellt und Erholung der Rinden-potentiale eingetreten ist. 2. Die Analyse des Rindenstrombildes ergibt nach Ischämie Frequenzabfall und Amplitudenaktivierung bei Ischämien bis etwa 2 min, bzw. Reduktion bei Ischämien über 2 min und Synchronisierung der Wellenabläufe (Abnahme der Frequenzstreuung). Dem Stadium der Frequenzsenkung folgt eine Phase gesteigerter Frequenz. Sowohl die Periode der Synchronisation wie die der Frequenzbeschleunigung erinnern an einen präkonvulsivischen Status. 3. Die Zeit der Restitution der hirnelektrischen Veränderungen, die rindenelektrische Erholungszeit, ist abhängig von der Dauer der Ischämie. Die Beziehung Ischämiezeit — Erholungszeit ist bis 3 min Zirkulationsstop eine Exponentialfunktion. 4. Die Beziehung Erholungslatenz — Erholungszeit folgt einer e-Funktion bis 3 min Ischämie. Längere Ischämien führen zu sprunghaftem Anstieg der Erholungslatenz. Die Erholungszeit wird jenseits 3 min Ischämie rasch unendlich. 5. Die komplette Wiederbelebungszeit des Katzencortex beträgt bei den beschriebenen Versuchsbedingungen 4 bis 5 min. 6. Die Erholungszeit der rindenelektrischen Spontanaktivität ist nicht gleichzusetzen mit voller Erholung auf neue Beanspruchung. Bei Wiederholung der Beanspruchung können sich hirnelektrisch latente Erholungsrückstände manifestieren, kenntlich an verzögerter Erholung auf neue Ischämie.