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    Buchbesprechungen (1968)
    Springer
    Annals of hematology 16 (1968), S. 236-240 
    Details
    ISSN: 1432-0584
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01631674
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 2
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    Buchbesprechungen (1967)
    Springer
    Annals of hematology 15 (1967), S. 164-169 
    Details
    ISSN: 1432-0584
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01633416
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 3
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    Aktivierung der Blutgerinnung durch ein bakterielles Endotoxin beim Menschen unter Kumarin-Therapie (1965)
    Springer
    Journal of molecular medicine 43 (1965), S. 397-401 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary To patients, treated with 3/4-oxy-cumarin (Marcumar “Roche”), given a bacterial endotoxin (Pyrexal “Wander”) hypercoagulability and activation of the fibrinolytic systems is seen. Under this conditions the before prolonged coagulation-time is shorted in range to normal. An activation of AHG (factor VIII) is also seen. The quick-time, the factor VII/X-complex and Prothrombin are not activated and stay decreased. The factor V is normal and will not be activated. The fibrinogen is decreased. A theory about this phenomen and the clinical aspects are discussed.
    Notes: Zusammenfassung Bei Patienten, die unter der Behandlung eines 3/4-oxy-Kumarinpräparates (Markumar „Roche“) stehen, wird durch Injektion eines bakteriellen Endotoxines (Pyrexal „Wander“) eine vermehrte Gerinnungsfähigkeit und eine Aktivierung des fibrinolytischen Systems ausgelöst. Die als Folge der Kumarin-Therapie verlängerte Gerinnungszeit wird bis zum Normbereich verkürzt. Es wird dabei regelmäßig eine Aktivierung des antihämophilen Globulins beobachtet. Der Quick-Wert, sowie der Faktoren VII/X-Komplex und Prothrombin bleiben unverändert erniedrigt. Der Faktor V wird unter diesen Bedingungen nicht aktiviert. Der Fibrinogengehalt nimmt signifikant ab. Die Ursachen dieses Phänomens werden gerinnungsphysiologisch erklärt und klinische Schlußfolgerungen gezogen.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01484662
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 4
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    Der Stuart-Prower-Faktor (1964)
    Springer
    Journal of molecular medicine 42 (1964), S. 1103-1107 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The Stuart-Prower-Factor, its influence on the theory of blood-coagulation and its role in the pathogenesis of the hemorrhagic disorders is discussed. Factor X activates the formation of blood-thromboplastin; the prothrombin-thrombin-reaction in the presence of tissue-thromboplastin. The hemorrhagic manifestations in congenital factor X deficiency are similar to related congenital hemorrhagic disorders. During anticoagulation-therapy the activity of factor X is decreased, pathologic activity is also found in patients with parenchymal liver diseases.
    Notes: Zusammenfassung Es wird über die Bedeutung des Stuart-Prower-Faktors für die Theorie der Blutgerinnung und über seine Rolle bei der Pathogenese hämorrhagischer Diathesen berichtet. Der Faktor X beschleunigt die bluteigene Thrombokinasebildung, und er beeinflußt die Prothrombinum wandlung in Gegenwart von Gewebethrombokinase. Die Blutungsmanifestationen beim kongenitalen Faktor-X-Mangel entsprechen denen vergleichbarer Koagulopathien. Während der Antikoagulantientherapie ist die Aktivität des Faktors X vermindert. Auch bei Patienten mit Leberparenchymschäden finden sich häufig pathologische Werte.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01477567
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 5
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    Portale Hypertension der Ratte durch protrahierten Gefäßverschluß (1971)
    Springer
    Clinical and experimental medicine 155 (1971), S. 267-272 
    Details
    ISSN: 1591-9528
    Keywords: Portal hypertension ; Rats ; Liver-portal-venography ; Portale Hypertension ; Ratte ; Splenoportographie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei Ratten wurde durch Anlegen von Ameroidringen um den Pfortaderstamm ein protrahierter prähepatischer Pfortaderblock erzeugt und Druckmessungen (Milzpulpadruck) und Splenoportogramme durchgeführt. Bei diesem Modell kommt es regelmäßig zu einem völligen Verschluß der Pfortader nach 6 Tagen post operationem mit Ausschaltung der Leber aus dem Pfortaderstromgebiet und ausschließlicher arterieller Blutversorgung der Leber. Das Blut aus dem Splanchnicusbereich wird dabei im wesentlichen Über erweiterte präformierte portocavale Anastomosen zum unteren Hohlvenensystem abgeleitet, zu einem kleineren Teil Über Magen- und Oesophagusvenen zur V. cava superior. Gleichzeitig steigt der Milzpulpadruck auf mehr als das Doppelte der Norm an. Dieses Tiermodell ist auf Grund der konstanten Bedingungen bezüglich Art und Ausmaß des Pfortaderblockes geeignet, Untersuchungen zur Dynamik der Entwicklung einer portalen Hypertension und deren Pathophysiologie durchzuführen.
    Notes: Summary Portal hypertension in rats was produced by placing Ameroid constrictors around the portal vein and the measurements of the portal pressure (intrasplenic pulp pressure) and liverportal venography were performed. 6 days after applying the constrictor the portal vein was occluded. The liver was only perfused by the hepatic artery and the blood from the splanchnic area was mostly shunted to the inferior caval system by preexisting dilatated anastomoses, only a part through oesophageal veins into the upper cava. The intrasplenic pulp pressure increased to a level twice of the normal range. In spite of the constant conditions in addition to the form of the portal vein block, this modell is useful to study the dynamic of the development and the pathophysiology of portal hypertension.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF02047616
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 6
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    Die Antithrombinaktivitäten des Plasmas bei Lebererkrankungen und Verschlussikterus (1955)
    Springer
    Journal of molecular medicine 33 (1955), S. 934-940 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung An Hand einer Methode, die ein getrenntes Erfassen von Antithrombin II und III ermöglicht, wurden die Antithrombinaktivitäten bei Lebererkrankungen und Verschlußikterus untersucht. Insgesamt wurden 41 Hepatitiden verschiedener Schwere, 31 Lebercirrhosen und 12 Fälle von Verschlußikterus untersucht. Charakteristische Veränderungen zeigte besonders das Antithrombin III. Bei normalen Kontrollpersonen war die Schwankungsbreite der Antithrombin III_Werte relativ eng. Bei Leberparenchymschaden war Antithrombin III im allgemeinen parallel der Schwere der Erkrankung gesenkt. Bei Verschlußikterus war A III in allen Fällen erhöht. Antithrombin II ist bei Leberparenchymschaden erhöht und bei einigen Fällen von Verschlußikterus, wenn auch auf geringere Weise. Die Autoren fanden, daß die Antithrombin III-Bestimmung eine wertvolle Ergänzung der Leberdiagnostik darstellt und auch prognostische Rückschlüsse auf den Leberparenchymschaden erlaubt.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01472888
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 7
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    Electronic Resource
    Aktivierung der Fibrinolyse beim Menschen durch ein bakterielles Pyrogen (1958)
    Springer
    Journal of molecular medicine 36 (1958), S. 164-166 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung 1. Bei gesunden männlichen Versuchspersonen wurden durch intravenöse Injektion von Lipopolysaccharid aus S. abortus equi Fieber und Fibrinolyse erzeugt. Die dabei auftretenden Veränderungen von Körpertemperatur, fibrinolytischer Aktivität, Gerinnungszeit, Faktor V und Antithrombin II wurden untersucht. 2. Es wurde gezeigt, daß die zur Zeit der Fibrinolyse auftretende gesteigerte Blutgerinnungsfähigkeit durch Heparin ausgeschaltet werden kann, ohne die fibrinolytische Aktivität des Blutes selbst zu beeinflussen. 3. Fieber und subjektive Nebenerscheinungen ließen sich durch Phenylbutazon deutlich vermindern; die Aktivierung der Fibrinolyse blieb auch hierbei unverändert.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01481612
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 8
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    Electronic Resource
    Therapie schwerer Hämophilie A-Blutungen mit frisch hergestellter Plasmafraktion I (1957)
    Springer
    Journal of molecular medicine 35 (1957), S. 775-777 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01542898
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 9
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    Das Verhalten Des Faktors V Bei Gesteigerter Fibrinolyse (1960)
    Springer
    Journal of molecular medicine 38 (1960), S. 1245-1248 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung Durch bakterielles Endotoxin (Pyrexal „Wander“) kommt es nach dessen intravenöser Injektion zu einer Aktivierung der Fibrinolyse beim Menschen. Gleichzeitig damit treten Blutgerinnungsveränderungen auf. Der Faktor V wird in vivo, wahrscheinlich durch auftretende Thrombinspuren, aktiviert. In vitro wird er durch das proteolytische Enzym rasch inaktiviert. Bei in vitro-Versuchen besteht eine enge Korrelation zwischen Faktor V-Inaktivierung und der Stärke der fibrinolytischen Aktivität. Die Faktor V-Inaktivierung ist somit ein Maß für die fibrinolytische Aktivität. Infolge der Kenntnisse über das Verhalten des Faktors V im fibrinolytisch aktiven Plasma kommt man zu einer anderen Ansicht über sog. erworbene Faktor V-Mangelzustände. Die Gerinnungsfaktoren Prothrombin, Faktor VII-Komplex, Stuart-Prower-Faktor, Fibrinogen und das antihämophile Globulin werden durch pyrexalinduzierte Fibrinolyse nicht signifikant beeinflußt, wenn eine Dosierung von 0,5γ Pyrexal beim Menschen angewendet wird.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01485904
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 10
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    Electronic Resource
    Differentialdiagnose des kongenitalen Stuart-Faktor-Mangels (1959)
    Springer
    Journal of molecular medicine 37 (1959), S. 443-445 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung Es wird über einen Fall von kongenitalem Stuart-Faktor-Mangel berichtet, und gleichzeitig werden die differentialdiagnostischen Möglichkeiten zur Abgrenzung gegenüber dem kongenitalen Faktor VII-Mangel, dem kongenitalen Faktor V-Mangel und der Afibrinogenämie besprochen.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01483772
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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