ISSN:
1435-1285
Keywords:
Key words Tachyarrhythmias – ion channels – automaticity – triggered activity – reentry
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Schlüsselwörter Tachyarrhythmien – Ionenkanäle – Automatie – getriggerte Aktivität – Reentry
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Als wesentliche Ursache von Herzrhythmusstörungen sind Änderungen von Ionenströmen durch Ionenkanäle der Myokardzellmembran anzusehen. Drei basale Arrhythmie-Mechanismen lassen sich für das Auftreten von Tachyarrhythmien verantwortlich machen: 1. Die gestörte normale Automatie in kardialen Schrittmacherzellen mit Beteiligung der Ströme If, ICa-L, ICa-T oder IK-ACh,Ado bzw. das Auftreten einer abnormen Automatie im Arbeitsmyokard von Vorhof oder Ventrikel bei Störungen der Ströme ICa-L, INa, IK, IK1 oder IK-ACh,Ado. 2. Die getriggerte Aktivität, die an der Ausbildung früher (EAD) oder später Nachdepolarisationen (LAD) erkennbar ist. EAD beruhen insbesondere auf einer Hemmung der Auswärtsströme IKr und IKs, wobei eine Steigerung der Einwärtsströme INa bzw. ICa-L begünstigend wirkt. Typische Arrhythmien sind die bei K+-Kanal-Hemmstoffen (z. B. Sotalol) oder bei Patienten mit QT-Syndrom auftretenden Torsade de pointes. LAD treten bei Ca2+-Überladung der Myokardzellen (Digitalisintoxikation, Catecholamine) auf und basieren auf dem transienten Einwärtsstrom Iti, an dessen Entstehung die Ströme INa/Cl, INS und ICa-L beteiligt sein können. 3. Reentry-Mechanismen sind die häufigste Ursache für Tachyarrhythmien. Sie entstehen in einem anatomisch definierten Erregungskreis mit unidirektionalem Block. Es lassen sich Na+- und Ca2+-Kanalabhängige Störungen der Erregungsleitung mit langem erregbaren Kreissegment von Na+-Kanalabhängigen Störungen der Erregungsleitung und Refraktärzeit mit kurzem erregbaren Kreissegment unterscheiden. Im ersten Fall gelingt die Unterbrechung des Reentry durch Herabsetzung von Leitung und Erregbarkeit (Na+- bzw. Ca2+-Kanalblocker), im zweiten Fall durch Verlängerung der Refraktärzeit (K+- bzw. Na2+-Kanalblocker).
Notes:
Summary Changes in ionic currents through ion channels of the myocardial cell membrane have to be regarded as main cause of cardiac arrhythmias. Three basic arrhythmogenic mechanisms are responsible for the initiation of tachyarrhythmias: 1. The disturbance of normal automaticity in cardiac pacemaker cells dependent on the currents If, ICa-L, ICa-T or IK-ACh,Ado and the occurrence of abnormal automaticity in atrial and ventricular working myocardium based on the currents ICa-L, INa, IK, IK1 or IK-ACh,Ado. 2. Triggered activity which may be recognized by the appearance of early (EAD) or late afterdepolarizations (LAD). EAD are mainly due to inhibition of the outward currents IKr and IKs and are favoured by an increase in the inward currents INa and ICa-L, respectively. Typical arrhythmias are torsade de pointes occurring during treatment with K+-channel inhibitors (e.g. sotalol) or in patients with QT-syndrome. LAD may be observed during Ca2+-overload of the myocardial cell (digitalis intoxication, catecholamines) and are based on the transient inward current Iti, which is build up by the participation of the currents INa/Ca, INS and ICa-L. 3. Reentry mechanisms are the most frequent cause of tachyarrhythmias. They originate in an anatomically defined excitation circle with unidirectional block. Na+ and Ca2+-channel dependent disturbances of conduction with long excitable gap may be distinguished from Na2+-channel dependent disturbances of conduction and refractory period with short excitable gap. Interruption of reentry is possible in the first case by depression of conduction and excitability (Na2+- or Ca2+-channel blockers), in the second case by increase in refractory period (K+- or Na+-channel blockers).
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Electronic Resource
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