ISSN:
1432-1440
Keywords:
Na current
;
Ca current
;
action potential membrane channels
;
heart muscle
;
sinoatrial node
;
av node
;
Na+-Strom
;
Ca++-Strom
;
Aktionspotential Membrankanäle
;
Herzmuskel
;
Sinusknoten
;
AV-Knoten
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Während der Erregung der Herzmuskelfaser treten 2 transmembranäre Einwärtsströme auf. Der initiale schnelle Na+-Strom verursacht die rasche Umladung der Membran und bewirkt somit den Aufstrich des Aktionspotentials. Ein zweiter, weitaus langsamer ablaufender Einwärtsstrom wird bei etwa −40mV ausgelöst und ist hauptsächlich für den Plateauverlauf des Aktionspotentials verantwortlich. Seine hauptsächlichen Ladungsträger sind unter physiologischen Bedingungen Ca++-Ionen. Beide Ionenströme werden durch 2 voneinander unabhängige Membrankanäle vermittelt. Die normale Erregbarkeit der Myokardzelle hängt von der Verfügbarkeit des schnellen Na+-Kanals ab, während die Ca++-Versorgung und damit die Kontraktionskraft der Zelle vom Ausmaß der Ca++-Leitfähigkeit des langsamen Kanals bestimmt wird. Nach Inaktivation des schnellen Na+-Kanals erlischt die Erregbarkeit der Arbeitsmyokardzelle nicht komplett, da unter geeigneten Bedingungen der langsame Einwärtsstrom Aktionspotentiale ausbilden kann. An den Schrittmacherzellen des Sinusknotens und des AV-Knotens ist bereits unter physiologischen Bedingungen der langsame Einwärtsstrom allein für den Erregungsprozeß verantwortlich. Spezifische Inhibitoren des langsamen Kanals (Verapamil, D 600, Ni++, Co++, Mn++) blockieren den transmembranären Ca++-Einstrom und bewirken eine elektromechanische Entkopplung. Sie beeinträchtigen die Erregbarkeit erst dann, wenn der Erregungsprozeß allein durch den langsamen Einwärtsstrom getragen wird. Spezifische Inhibitoren des schnellen Na+-Kanals dämpfen am Arbeitsmyokard den Na+-abhängigen Erregungsprozeß ohne wesentliche Hemmung des Ca++-Einstroms. Die Existenz dieser beiden Membrankanäle macht es möglich, am Arbeitsmyokard Ca++-Einstrom und damit Kontraktionkraft der Zelle ohne gleichzeitige Änderung des Na+-abhängigen Erregungsprozesses zu beeinflussen oder aber umgekehrt den Erregungsprozeß zu dämpfen, ohne daß gleichzeitig der Ca++-Einstrom beeinträchtigt wird.
Notes:
Summary During excitation of the myocardial cell 2 transmembrane inward currents occur. The initial fast Na current is responsible for the upstroke of the normal action potential. The slow inward current is triggered at a threshold potential of about −40mV and causes the plateau phase of action potential. Under physiological conditions Ca ions are the main charge carriers of the slow inward current. Both inward currents are mediated by 2 membrane channels which are independent from each other. The normal excitability of the myocardial cell depends upon the availability of the fast Na channel but the transmembrane Ca supply will be determined by the Ca conductance of the slow channel. After inactivation of the fast Na channel the excitability of the myocardial cell does not disappears completely. In this situation the slow inward current can mediate action potentials (so called Ca action potentials). The slow inward current can be considered as the predominant mediator of the excitation process in the pacemaker cells of the sinoatrial node and the av node. Specific inhibitors of the slow membrane channel (verapamil, D 600, Ni, Co, and Mn ions) block the transmembrane Ca current leading to excitation contraction uncoupling. The excitation process will be impaired only if it is carried by the slow inward current alone. Specific inhibitors of the fast Na channel reduce the Na-dependent excitability of the myocardial cell without significant changes of the Ca current. The existence of 2 separate channels in the ventricular myocardium allows selective alteration of contractility without concomitant changes of the Na-dependent excitation process or, conversely, the reduction of excitability whereas the Ca current remains unchanged.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01614276
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