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    Inhibition of the renin-angiotensin-system in brattleboro rats with hereditary hypothalamic diabetes insipidus (1978)
    Springer
    Journal of molecular medicine 56 (1978), S. 67-70 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Angiotensin II ; Diabetes insipidus Ratten ; Antidiurese ; SQ 14 225 ; Furosemid ; Angiotensin II ; Diabetes insipidus rats ; Antidiuresis ; SQ 14225 ; Furosemide
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Brattleboro rats homozygous for hypothalamic hereditary diabetes insipidus (DI rats) were used to investigate the following questions: a) Do exogenous and endogenous angiotensin II (AII) have an antidiuretic effect in diabetes insipidus? b) Does AII mediate the antidiuresis induced by furosemide? The following results were obtained: 1. AII (5 mg/kg s.c. in oil) and furosemide (50 mg/kg i.p.) decreased urine flow and increased urinary sodium excretion. Furosemide led to a two-fold increase of AII plasma concentrations and a decrease of plasma sodium levels. 2. SQ 14 225 (2×2.5 mg/kg p.o.), an angiotensin I-converting enzyme inhibitor, led to an increase of urine flow and to a slightly elevated urinary sodium excretion. 3. When the formation of AII was blocked by SQ 14 225 (2×2.5 mg/kg p.o.), AII plasma concentrations were 2.5-fold decreased, but furosemide still reduced urine flow. We conclude that plasma AII might have an antidiuretic action in DI rats. However, AII does not mediate the antidiuresis induced by furosemide.
    Notes: Zusammenfassung Bei Brattleboro-Ratten mit hereditärem hypothalamischen Diabetes insipidus (DI Ratten) wurden folgende Fragen untersucht: a) Wirken exogenes and endogenes Angiotensin II (AII) antidiuretisch bei Diabetes insipidus? b) Vermittelt AII den antidiuretischen Effekt von Furosemid? Ergebnisse: 1. AII (5 mg/kg s.c. in Ö1) und Furosemid (50 mg/kg i.p.) verminderten die Urin- und erhöhten die renale Natriumausscheidung. Furosemid führte zu einem zweifachen Anstieg der AII Plasma Konzentration und zur Verminderung der Plasma-Natrium Konzentration. 2. SQ 14 225 (2×2,5 mg/kg p.o.), ein Hemmer des Angiotensin I Converting Enzym, führte zu einer Zunahme der Urin- und der renalen Natriumausscheidung. 3. Auch wenn die Bildung von AII mit SQ 14 225 (2×2,5 mg/kg p.o.) blockiert wurde, reduzierte Furosemid die Urinausscheidung, obwohl die AII Plasma Konzentration 2,5fach vermindert war. Wir schließen daraus, daß Plasma AII bei DI Ratten antidiuretisch wirken kann. Allerdings vermittelt AII nicht den antidiuretischen Effekt von Furosemid.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01477455
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    Paper (German National Licenses)
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  • 2
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    Increased blood pressure responses to central angiotensin II in spontaneously hypertensive rats (1978)
    Springer
    Journal of molecular medicine 56 (1978), S. 47-49 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Blutdruck ; Angiotensin II ; Propranolol ; Spontan hypertensive Ratten ; Gehirn ; Blood pressure ; Angiotensin II ; Propranolol ; Spontaneously hypertensive rats ; Brain
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The blood pressure responses following infusions of angiotensin II (ANG II) into the brain ventricles (i.v.t.) have been tested in spontaneously hypertensive (SH) rats and in normotensive Wistar Kyoto (WK) rats. The mean arterial blood pressure increases were significantly higher in SH rats than in WK rats. Propranolol treatment reduced blood pressure increases to i.v.t. ANG II in WK, but not in SH rats. The higher sensitivity to i.v.t. ANG II in SH rats supports a role of central ANG II in the maintenance of high blood pressure in SH rats.
    Notes: Zusammenfassung Angiotensin II (ANG II) wurde spontan hypertensiven (SH) Ratten und normotensiven Wistar Kyoto (WK) Ratten in den lateralen Hirnventrikel (i.v.t.) infundiert. Der mittlere arterielle Blutdruck stieg bei den SH Ratten signifikant höher an als bei den normotensiven WK Ratten. Propranolol-Vorbehandlung reduzierte die Blutdruckanstiege nach i.v.t. ANG II Infusionen bei WK Ratten, nicht aber bei SH Ratten. Die höhere ANG II Empfindlichkeit der SH Raten bestätigt frühere Ergebnisse, die darauf hinweisen, daß zentrales ANG III an der Aufrechterhaltung des hohen Blutdruckes von SH Ratten beteiligt sein kann.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01477452
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 3
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    Effects ofβ-adrenergic blocking agents on peripheral vascular resistance (1978)
    Springer
    Journal of molecular medicine 56 (1978), S. 87-90 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: β-Rezeptorenblocker ; peripherer Widerstand ; β 1-Selektivität ; β-adrenergic blocking agents ; Peripheral resistance ; β 1-selectivity
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The effects of the beta-adrenergic blocking agents propranolol, pindolol, atenolol, bunitrolol, and methypranol on the vascular resistance of isolated perfused hindlimbs of rats were investigated. At concentrations of 0.01 µg/ml in the perfusate dl-propranolol und pindolol significantly increased vascular resistance by blockade ofβ 2-receptor mediated vasodilatation, whereas atenolol, bunitrolol and methypranol had no effect on peripheral resistance at this concentration. With increasing concentrations up to 10 µg/ml all drugs, with the exception of atenolol, caused vasodilatation. We conclude that the specificity of beta-blocking agents can be established in the isolated perfused hindlimb vasculature of rats through its effect on vascular resistance. The lack of inhibition of vascularβ 2-receptors at low concentrations of atenolol and also bunitrolol and methypranol show relative selectivity forβ 1-receptors. The differential effects ofβ-adrenergic agents on vascular resistance may have significance for the clinical use of the drugs.
    Notes: Zusammenfassung Untersucht wurde der Einfluß derβ-Rezeptorenblocker Propranolol, Pindolol, Atenolol, Bunitrolol und Methypranol auf den Gefäßwiderstand der isoliert perfundierten Hinterextremität der Ratte. Bei einer Konzentration von 0,01 µg/ml im Perfusat erhöhten dl-Propranolol und Pindolol den Widerstand deutlich, da die durchβ 2-Rezeptoren vermittelte Vasodilatation ausgeschaltet wurde. Atenolol, Bunitrolol und Methypranol hatten dagegen bei dieser Konzentration keinen Einfluß auf den peripheren Widerstand. Mit steigenden Konzentrationen bis zu 10 µg/ml wirkten alle Pharmaka mit Ausnahme von Atenolol vasodilatatorisch. Wir folgern, daß die Selektivität derβ-Rezeptorenblocker in der isoliert perfundierten Hinterextremität der Ratte durch ihren Effekt auf den Gefäßwiderstand festgestellt werden kann. Wie Atenolol zeigen auch Bunitrolol und Methypranol relative Selektivität fürβ 1-Rezeptoren, da sie in niedrigen Konzentrationen die vaskulärenβ 2-Rezeptoren nicht beeinflussen. Der unterschiedliche Einfluß derβ-Rezeptorenblocker auf den Gefäßwiderstand könnte für die klinische Anwendung der Medikamente Bedeutung haben.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01477458
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    Paper (German National Licenses)
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  • 4
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    Kationenfluxe am Erythrozyten bei Patienten mit essentieller Hypertonie (1983)
    Springer
    Journal of molecular medicine 61 (1983), S. 517-521 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Essential hypertension ; Erythrocytes ; Rubidium influx ; Na — K-cotransport
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary 86Rubidium influx and Na — K-cotransport have been investigated in erythrocytes of mild essential hypertensives and normotensives devoid of familial hypertension. For measurement of cotransport Na-loaded/K-depleted erythrocytes were used while rubidium influx (with and without ouabain) was determined under physiological conditions. Both transport systems were linear in time, the interassay variances in a range of about 10%. The patients with essential hypertension exhibited a decreased rubidium influx compared to the normotensive controls. Ouabain-sensitive fluxes were not significantly different between the two groups, whereas ouabain-resistent rubidium influx was diminished in the group of the patients. Na — K-cotransport was also found to be decreased in essential hypertension. There was no correlation between cotransport and Rb-influx. The results indicate changes in cation fluxes in erythrocytes of essential hypertensives, the Na — K-cotransport being rather more altered than rubidium influx. It is speculated that hypertensive persons with reduced rubidium flux rates may represent a subpopulation of essential hypertension and that their high blood pressure may be additionally influenced by exogeneous factors e.g. enhanced sodium uptake.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01488719
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    Paper (German National Licenses)
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  • 5
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    Pharmacokinetic and pharmacodynamic studies of infusions with [Sar1, Val5, Ala8] angiotensin II (saralasin) (1978)
    Springer
    Journal of molecular medicine 56 (1978), S. 97-105 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Saralasin ; Angiotensin II ; Renin ; Rezeptoren ; Blutdruck ; Saralasin ; Angiotensin II ; Renin ; Receptors ; Blood pressure
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary A modification of the infusion test with saralasin, an angiotensin II antagonist for the detection of renin-dependent high blood pressure was studied in renal hypertensive rats and in normotensive and hypertensive subjects. Infusion was started at a rate of 0.01 µg/kg × min saralasin and the dose was increased ten-fold at 15 min intervals. A significant fall of diastolic blood pressure was observed at the dose of 0.1 µg/kg × min in renal hypertensive rats, in healthy subjects treated with diuretics, and in patients with renovascular hypertension (saralasin responders). Plasma concentrations of angiotensin I, angiotensin II and of saralasin as well as plasma renin activity were measured. At the lowest infusion rate of 0.01 µg/kg × min, saralasin plasma levels were 40-fold higher than plasma angiotensin II levels. The decrease in arterial blood pressure occurred at lower doses of saralasin than the increase of plasma renin due to inhibition of feedback on the renin secreting cells. It is concluded that if the saralasin test is performed by a stepwise increase of the infusion rate, potentially dangerous complications such as hypoor hypertensive reactions can be avoided. The diagnostic reliability is improved by such a procedure since false positive and false negative responses may be prevented. The pressor effect of saralasin in non-renin dependent patients is an advantage since it causes a more marked difference of blood pressure change between saralasin responders and non-responders.
    Notes: Zusammenfassung Ein verbesserter Test zur Diagnose Renin-abhängiger Bluthochdruckformen mit dem Angiotensin II Rezeptor Antagonisten Saralasin wurde in hypertensiven Ratten, sowie in normotensiven und hypertensiven Patienten geprüft. Kumulative intravenöse Dosen, beginnend mit 0,01 µg/kg × min Saralasin wurde alle 15 Minuten um das zehnfache gesteigert. Ein signifikanter Blutdruckabfall bei der Dosis von 0,1 µg/kg × min wurde bei Ratten mit renaler Hypertonie, bei Patienten mit renaler Hypertonie und bei Patienten nach Diuretika-Vorbehandlung gefunden. Plasmaspiegel von Angiotensin I, Angiotensin II, Plasma Renin Aktivität und Saralasin wurden gemessen. Bei der niedrigsten Infusionsrate von 0,01 µg/kg × min waren die Saralasin-Konzentrationen im Plasma 40fach höher als die Plasma Angiotensin II-Konzentrationen. Der Blutdruckabfall erfolgte bei niedrigeren Dosen von Saralasin als der Anstieg von Plasma-Renin als Folge einer Hemmung des feedbacks der Reninsekretion. Die Ergebnisse zeigen, daß Komplikationen wie schwerwiegende Blutdruckanstiege und -abfälle bei schrittweiser Erhöhung der Saralasin-Infusionsrate vermieden werden können; gleichzeitig wird die diagnostische Zuverlässigkeit des Tests erhöht. Der geringe Angiotensin-ähnliche, blutdrucksteigernde Effekt von Saralasin bei Patienten mit niedrigem Renin wird als Vorteil ausgenutzt und erhöht den Unterschied der Blutdruckantwort bei Patienten mit hohem Plasma-Renin und Blutdruckabfall nach Saralasin-Infusion.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01477460
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 6
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    Sympathetic vascular tone in spontaneous hypertension of rats (1978)
    Springer
    Journal of molecular medicine 56 (1978), S. 131-138 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Sympathische Aktivität ; Plasma Noradrenalin ; Adrenalin ; Dopamin ; Gefäßreaktivität ; Uptake Aktivität ; Genetische Hypertonie ; Sympathetic activity ; Plasma noradrenaline ; Adrenaline ; Dopamine ; Vascular reactivity ; Uptake activity ; Spontaneous hypertension
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Differences in sympathetic vascular tone between Wistar Kyoto rats (WKR) and stroke prone spontaneously hypertensive rats (spSHR) were determined by comparing the following parameters: sympathetic activity was evaluated by determinations of plasma catecholamines (noradrenaline, adrenaline, dopamine) combined with the measurement of the neuronal and extraneuronal uptake of noradrenaline using an isolated rat heart preparation. The responsiveness of vascular smooth muscle to vasopressor agents was tested in the isolated perfused hindlimb preparation. At the age of 5, 12, 15, and 28 weeks sympathetic nervous activity was significantly higher in spSHR than in WKR since plasma noradrenaline was elevated by almost 50% in the presence of an unaltered activity of the uptake mechanisms. The responsiveness of vascular smooth muscle to noradrenaline was markedly enhanced in spSHR. Besides increased maximal vasoconstriction in response to BaCl2 (20 mmol/l) after potassium chloride depolarization or supramaximal doses of noradrenaline (10−3 mol/l), a supersensitivity of vascular smooth muscle to noradrenaline could also be detected in spSHR (age 5 weeks). The threshold dose and the ED50 were reduced by 25% in spSHR in response to noradrenaline infusions. No changes in threshold or ED50 were found in response to potassium chloride depolarization. The stimulated sympathetic activity in spSHR and the increased responsiveness of resistance vessels to noradrenaline, both contribute to the rise in sympathetic vascular tone. The finding of an increased sympathetic vascular tone in very early stages of hypertension suggest that this factor, producing a primary increase in total peripheral resistance underlies the development of high blood pressure in spSHR.
    Notes: Zusammenfassung Unterschiede des sympathischen Gefäßtonus zwischen spontan hypertonen Ratten (spSHR) und Wistar Kyoto Ratten (WKR) wurden an Hand folgender Größen erfaßt: Die sympathische Aktivität wurde ermittelt durch die Bestimmung der Plasmakatecholamine (Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin) bei gleichzeitiger Messung der neuronalen und extraneuronalen Wiederaufnahme von Noradrenalin im isolierten Präparat (Langendorff Herz). Die Ansprechbarkeit glatter Gefäßmuskulatur auf vasopressorische Substanzen wurde in der isoliert perfundierten Hinterextremität der Ratte gemessen. Die sympathische Aktivität war bei spSHR im Alter von 5, 12, 15 und 28 Wochen gesteigert, da die Konzentration von Noradrenalin im Plasma um 50% bei unveränderter neuronaler und extraneuronaler Wiederaufnahme erhöht war. Die Ansprechbarkeit der glatten Gefäßmuskulatur gegenüber Noradrenalin war bei spSHR verstärkt. Neben einer stärkeren maximalen Vasokonstriktion nach supramaximalen Dosen von Noradrenalin (10−3 mol/l) oder BaCl2 (20 mmol/l) fand sich eine spezifische Überempfindlichkeit der einzelnen glatten Muskelzelle gegenüber Noradrenalin bei 5 Wochen alten spontan hypertonen Ratten. Während nach Kaliumdepolarisation keine Unterschiede in der Schwellendosis oder der ED50 auftraten, waren diese bei spSHR für die Noradrenalin-induzierten Widerstandserhöhungen um 25% vermindert. Die stimulierte sympathische Aktivität sowie die erhöhte Ansprechbarkeit der Widerstandsgefäße gegenüber Noradrenalin bei spSHR sind Ursache des gesteigerten sympathischen Gefäßtonus, der über eine Erhöhung des peripheren Widerstandes die Entwicklung des hohen Blutdrucks bei der genetischen Hypertonie der Ratte verursacht.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01477464
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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