ISSN:
1432-0428
Keywords:
Prednisolone
;
rat
;
glucose
;
immunologically measurable insulin (IMI)
;
glucose assimilation coefficient (K)
;
correlation
;
regression coefficient
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Resumé Les auteurs ont étudié chez des rats traités à la prednisolone après l'injection intraveineuse de glucose (50 mg/100 g poids) le comportement du glucose du sang et de l'insuline immunoréaetive du sérum. Trois groupes d'animaux ont reçu 10 mg d'Ultracorten-H par jour par voie souscutanée, l'un pendant 3 jours, l'autre pendant 7 jours et le troisième pendant 18 jours. En comparaison avec un groupe de rats non traités, seuls les rats traités pendant 7 jours ont montré une augmentation significative de la glycémie à jeun. Le coefficient d'assimilation glucidique restait dans les limites normales dans les trois groupes d'animaux traités. Mais dans ces trois groupes traités à la prednisolone on a trouvé des taux élevés d'insuline sérique à jeun et aussi une sécrétion d'insuline plus intense pendant l'épreuve d'hyperglycémie i.v. en comparaison avec le groupe de contrôle. Cet hyperinsulinisme ne semble pas être le résultat d'une hyperglycémie et n'est accompagné ni d'une réduction de l'assimilation du glucose ni d'une réactivité augmentée du pancréas endocrine envers le glucose. Nos résultats semblent indiquer un antagonisme périphérique entre les glucocorticoïdes et l'insuline, qui conduit à une sécrétion augmentée d'insuline pour maintenir l'équilibre du métabolisme glucidique.
Abstract:
Zusammenfassung Bei mit Prednisolon behandelten Ratten wurde das Verhalten von Blutzucker und immunologisch meßbarem Insulin (IMI) im Serum nach i. v. Glucosebelastung (50 mg/100 g Körpergewicht) untersucht. Drei Tiergruppen erhielten über einen Zeitraum von 3, 7 bzw. 18 Tage 10 mg/die Ultracorten-H subcutan. Im Vergleich zu einer Gruppe unbehandelter Kontrolltiere zeigten nur die Ratten des 7-Tage-Versuchs eine signifikante Erhöhung des Nüchternblutzuckers. Der Glucoseassimilations-Koefflzient (K) blieb bei allen drei behandelten Gruppen im Normbereich. Jedoch war bei allen drei Gruppen der Prednisolon-behandelten Tiere im Vergleich zur Kontrollgruppe sowohl ein erhöhter Nüehterninsulinspiegel als auch eine vermehrte Insulinsekretion nach der Glucosebelastung zu beobachten. Dieser Hyperinsulinismus scheint keine Folge einer Hyperglykämie zu sein und wird weder von einer Verminderung der Gmcoseassimilation noch von einer verstärkten Reaktivität des endokrinen tankreas gegenüber Glucose begleitet. Unsere Befunde sprechen für einen peripheren Antagonismus zwischen den Glucocorticoiden und Insulin, der, um den Kohlenhydratstoffwechsel im Gleichgewicht zu halten, zu einer vermehrten Insulinsekretion fuhrt.
Notes:
Summary The relationship between immunologically measurable insulin (IMI) in serum and the blood sugar was studied in the fasting state as well as after i.v. injection of glucose (50 mg / 100 g rat), in a group of untreated rats and in three groups of rats treated subcutaneously with 10 mg Prednisolone daily for 3, 7 and 18 days, resp. Only in the group of rats treated with Prednisolone for 7 days was there a significant increase in the fasting blood sugar; in all of the treated groups the glucose assimilation coefficient (K) remained within the normal range. The fasting insulin levels, however, showed a significant rise compared with the control group. After glucose loading in all the treated groups comparatively higher insulin values in blood were also observed. — This hyperinsulinism does not seem to be a result of hyperglycaemia, and is accompanied by neither a decreased assimilation of glucose nor an increase in the reactivity of the endocrine pancreas to glucose. Our findings are an indication of the existence of a peripheral antagonism between glucocorticoids and insulin, which leads to an increased secretion of insulin in order to maintain the equilibrium of the carbohydrate metabolism.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01211773
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