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    Electronic Resource
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    Springer
    Der Anaesthesist 47 (1998), S. 538-556 
    ISSN: 1432-055X
    Keywords: Schlüsselwörter Immunfunktion ; perioperative Anästhesie ; humorale Faktoren ; zelluläre Systeme ; Key words immune function ; perioperative ; anesthesia ; humoral factors ; cellular systems
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Abstract Innate and acquired immunity plays a pivotal role in the host defense response. Pain, stress, necrotic tissue and invading microorganisms are known modulators of the complex immune response of patients undergoing major surgery. Anaesthesia itself or perioperative interventions of the anaesthesiologist may substantially alter the immune function with potential impact on the postoperative course. For instance, transfusion of allogenic blood and administration of dopamine or metoclopramide may interfer with immunity. Stress and pain are associated with immune tolerance, increased susceptibility to infection and tumor spreading in animal models. Thus, anaesthesia may – through modulation of the neurohumoral stress response – indirectly affect immunity of the surgical patient. In particular epidural anaesthesia and/or administration of epidural or spinal opioids seem to attenuate the stress response with beneficial effects on cellular and humoral immunity. In addition, anaesthetics, such as etomidate, propofol, or thiopentone and opioid analgesics may directly affect function of immune competent cells. However, these actions may only be apparent with high or supraclinical concentrations and/or long-term exposure. Regarding the latter, evidence suggests that long-term sedation using thiopentone in neurosurgical patients is paralleled by infectious complications in a dose-dependent manner. At present, no data are available regarding the significance of the observed alterations associated with various anaesthetic procedures of the incidence of postoperative complications associated with impaired immunity, such as infection or metastatic spreading in oncological surgery.
    Notes: Zusammenfassung Das angeborene (unspezifische) und das erworbene (spezifische) Immunsystem sind unter den Defensiv- und Reparatursystemen des Körpers von zentraler Bedeutung. Schmerz, Streß, nekrotisches Gewebe und eindringende Mikroorganismen haben komplexe Einflüsse auf die Immunantwort des chirurgischen Patienten, die vielfach durch anästhesiologische Maßnahmen – bis weit in die postoperative Phase – moduliert wird. Beispiele hierfür sind die Transfusion von Blut- oder Blutprodukten, aber auch die perioperative Gabe von Dopamin oder Metoclopramid. Persistierender Schmerz geht im Tierexperiment mit Immuntoleranz, Infektanfälligkeit und Tumorprogression einher. Anästhetika beeinflussen dabei über eine Dämpfung der neurohumoralen Streßantwort, aber auch direkt durch Interaktion mit immunkompetenten Zellen die perioperative Funktion des Immunsystems. Eine adäquate Analgesie verbessert die Immunkompetenz des gestreßten Individuums, wobei insbesondere die peridurale und spinale Opioidanwendung günstige Effekte aufzuweisen scheinen. Einzelne Anästhetika wie Etomidat, Propofol oder Thiobarbiturate und auch die Opioide können darüber hinaus – zum Teil jedoch nur bei protrahierter Exposition oder in supraklinischen Konzentrationen – direkt verschiedene Funktionen immunkompetenter Effektorzellen wie Bakterizidie, Proliferation oder Zytokinantwort beeinflussen. Während klinische Studien auf eine Zunahme der Inzidenz nosokomialer Infektionen bei Barbituratsedierung neurochirurgischer Patienten hinweisen, liegen Befunde zum Einfluß des gewählten Anästhesieverfahrens auf die postoperative Inzidenz infektiöser Komplikationen oder eine Tumorprogression im Rahmen onkologischer Eingriffe derzeit nicht vor.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-055X
    Keywords: Schlüsselwörter Schock ; Hämorrhagie ; Streßproteine ; Hitzeschockreaktion ; Hämoxygenase ; Key words Haemorrhage ; Shock ; Stress proteins ; Heat shock response ; Haeme oxygenase
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Abstract Objective: Recent evidence suggests a possible role for Haeme oxygenase (HO)-derived carbon monoxide (CO) in the regulation of vascular tone through elevation of cyclic 3′–5′ guanosine monophosphate (cGMP). Previous work from our laboratory has shown that blockade of the HO pathway by tin-protoporphyrin-IX (SnPP) after resuscitation from haemorrhage leads to a specific and profound increase in portal resistance while neither systemic nor hepatic arterial resistance are affected. We therefore investigated the organ-specific expression pattern of the stress-inducible protein haeme oxygenase-1/heat shock protein 32 after haemorrhage and resuscitation. Materials and methods: After approval of the protocol by the local review board, male Sprague-Dawley rats (n=6/group) were anaesthetised with pentobarbitone, instrumented for assessment of central haemodynamics, and subjected to haemorrhagic hypotension (40 mm Hg for 1 h) followed by resuscitation with 60% shed blood and Ringer’s solution or a time-matched sham protocol. Samples of liver, spleen, kidney, intestine, aorta, and lungs were harvested 5 h after the onset of resuscitation and subjected to Western-blot analysis using a specific anti-rat HO-1/hsp 32 antibody (StressGen, Sidney, Canada). Results: Resuscitation with shed blood/Ringer’s solution restored central haemodynamics and acid-base status while significant haemodilution was observed. Haemorrhage and resuscitation led to strong induction of HO-1 in the liver and slight induction in aortic tissue, while no increase in steady-state protein levels was observed in the other organs studied. Conclusion:These results suggest a specific contribution of the HO/CO pathway to maintenance of low hepatic portal resistance in vivo in a clinically relevant model of haemorrhagic shock and adequate resuscitation.
    Notes: Zusammenfassung Kohlenmonoxid (CO) entsteht als Intermediärstoffwechselprodukt im Hämabbau und kann nach neuesten Erkenntnissen ähnlich wie Stickstoffmonoxid über Aktivierung der Guanylatzyklase vasodilatorische Wirkungen entfalten. Für die endogene Bildung von CO ist ausschließlich die mikrosomale Hämoxygenase (HO) verantwortlich, die als konstitutives Enzym (HO-2) sowie in einer streßinduzierbaren Isoform (HO-1 oder Hitzeschockprotein 32) vorliegt. Hemmung des Hämstoffwechsels nach Schock und Volumentherapie führt nach eigenen Untersuchungen zu einer spezifischen Zunahme des Pfortaderwiderstands, ohne vasokonstriktorische Wirkungen in der systemischen Zirkulation hervorzurufen. In der vorliegenden Arbeit wurde daher das organspezifische Expressionsmuster der streßinduzierbaren Isoform des Enzyms nach hämorrhagischem Schock und Volumentherapie untersucht. Methoden und Ergebnisse: In einem kliniknah therapierten Schockmodell an der Ratte führte das Schockereignis zu einer geringfügigen Expression von HO-1 in Aortengewebe sowie zu einer ausgeprägten Expression in der Leber, während eine Induktion in anderen Organen wie Lunge, Darm oder Niere nach Hämorrhagie nicht nachweisbar war. Schlußfolgerung: Diese Ergebnisse legen nahe, daß HO-1/Hitzeschockprotein 32 in der Leber ein streßinduzierbares Vasodilatatorsystem, das zur Aufrechterhaltung der Leberperfusion nach hämorrhagischem Schock beiträgt, darstellt.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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