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  • 1
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    Springer
    Annals of hematology 15 (1967), S. 164-169 
    ISSN: 1432-0584
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
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    Springer
    Journal of molecular medicine 40 (1962), S. 113-114 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
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    Springer
    Journal of molecular medicine 48 (1970), S. 891-894 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
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    Springer
    Journal of molecular medicine 49 (1971), S. 306-313 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Intra-/extracelluläre Ionengradienten an cellulären Grenzflächen sind für die Aufrechterhaltung physiologischer Funktionen unerläßlich. Enterale und renale Kaliumverluste führen neben einer Senkung der extracellulären Kaliumkonzentration vornehmlich zu einer Verminderung des cellulären Kaliumbestandes. Damit verknüpft kommt es zu Änderungen der Ionenpermeabilität der Zellmembranen, die sich auf die Vorgänge der Erregbarkeit an Skeletmuskelzellen und am Herzmuskel auswirken. Änderungen des Erregungsablaufs an der Myokardzelle können über eine Zunahme der maximalen Anstiegsgeschwindigkeit des Aktionspotentials und über Änderungen der Refraktärzeit zur Entstehung von Herzrhythmusstörungen beitragen. Ein chronischer Kaliummangel beeinflußt auch unabhängig von den intracellulären und extracellulären Ionenkonzentrationen aktive Ionentransportvorgänge. Dafür spricht der Nachweis einer Hyperpolarisation an Skeletmuskelzellen und möglicherweise auch an Herzmuskulatur. Als Ursache wird ein elektrogener Effekt des aktiven Natriumausstromes diskutiert. Damit gut vereinbar ist der Befund einer erhöhten Membran-ATPase-Aktivität an Herzmuskelzellen des Ventrikels im Gefolge eines allgemeinen Kaliummangels, die ihrerseits wiederum einer gesteigerten Glykosideempfindlichkeit entgegenwirken kann. Das wesentliche allgemeine Ergebnis dieser Untersuchungen sehen wir darin, daß viele bisher als weitgehend konstant angenommen Eigenschaften von cellulären Grenzflächen unter den Bedingungen krankhafter Prozesse Änderungen erfahren: Abhängigkeit des Membranpotentials vom intra-/extracellulären Kaliumgradienten, das Verhältnis der Ionenpermeabilität zueinander, die Ionenbeweglichkeit in der Zellmembran, die Ionenpermeabilität der Zellmembran insgesamt und der aktive Transport von Ionen. Aus dem Zusammenwirken dieser geänderten Mechanismen und Membraneigenschaften können sich weitreichende Auswirkungen für den Ionentransport an Zellgrenzflächen ergeben, ferner für die Erregbarkeit, die Erregung und die Kontraktion von Muskelzellen. Demnach determinieren die Änderungen der genannten Faktoren die Pathogenese von zahlreichen klinisch bedeutsamen Störungen wie sekundäre Myopathien, von Störungen der Erregungsbildung und Erregungsleitung im Herzen und möglicherweise auch von Störungen der Kontraktilität.
    Notes: Summary Intra-/extracellular ionic gradients in cellular membranes are essential factors of physiologic functions. Intestinal and renal potassium loss cause predominantly a decrease of cellular potassium by lowering the extracellular concentrations. In close connection to that the permeability of cellular membranes for ions is changed and consequently the excitability of skeletal and heart muscle cells. Changes of the excitation (action potential) may provoke cardiac arrhythmias by an increase of rate of rise of the action potential and alterations of the refractory period.—Active transport of ions is influenced by chronic potassium depletion independently of intracellular and extracellular potassium concentrations, as indicated by the hyperpolarisation measured in skeletal and heart muscle cells. This phenomenon seems to be due to an electrogenic effect of an increased sodium efflux.—An increase of membrane ATPase activity in ventricular heart muscle of potassium-depleted animals is consistent with this interpretation and seems to be able to diminish the increased sensitivity to cardiac glycosides.—Our investigations indicate significant alterations of cellular membrane functions under pathologic conditions especially concerning interrelations between membrane potential and potassium gradients, ionic permeability and active ion transport. Thus many clinically important derangements such as secondary myopathies, disturbances of excitation and conduction in heart muscle and possibly also of contractility are determined by the mechanisms mentioned.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 5
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Mitral and aortic regurgitation ; left ventriculography ; left ventricular volumes ; regurgitant volume ; ejection fraction ; contractility reserve ; Mitral- und Aortenklappenregurgitation ; Ventrikulographie ; linksventrikuläre Volumina ; Regurgitationsvolumen ; Auswurffraktion ; Kontraktilitätsreserve
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei 2 Patientenkollektiven mit Mitralklappeninsuffizienz (MI,n=20) und Aortenklappeninsuffizienz (AI,n=22) wurden im Rahmen diagnostischer Herzkatheterisierungen intrakardiale Drucke und linksventrikuläre Volumengrößen untersucht (enddiastolisches Volumen, endsystolisches Volumen, Schlagvolumen, Auswurffraktion, Regurgitationsvolumen). Die Befunde wurden mit einem Normalkollektiv (N,n=20) verglichen. 1. Das enddiastolische Volumen war gegenüber der Norm im Mittel um 32% (MI) bzw. 113% (AI) erhöht, das endsystolische Volumen zeigte Zunahmen um 85% (MI) bzw. 181% (AI). Das ventrikulographisch ermittelte totale Schlagvolumen war um 11% (MI) bzw. 86% (AI) gesteigert. Das Regurgitationsvolumen betrug bei AI im Mittel 64% des totalen Schlagvolumens, bei MI 47%. Die Auswurffraktion war in beiden Kollektiven gegenüber der Norm im Mittel um 12–14% erniedrigt. 2. Das enddiastolische Volumen im linken Ventrikel zeigte in beiden Kollektiven (MI, AI) eine deutliche Abhängigkeit von der Höhe des Regurgitationsvolumens. Gleichermaßen nahm das totale Schlagvolumen mit steigendem enddiastolischen Volumen zu. Die Zunahme war bei AI (bis auf 250% der Norm) wesentlich ausgeprägter als bei MI und ist auf eine hämodynamisch wirksame Einbeziehung des Frank-Starling-Straub-Mechanismus infolge vermehrter diastolischer Vordehnung durch das Regurgitationsvolumen hervorgerufen. Eine Korrelation zwischen dem enddiastolischen Volumen bzw. dem Regurgitationsvolumen und dem effektiven Schlagvolumen sowie weiteren Größen der “Vorwärts“-Pumpfunktion (Herzminutenvolumen, Herzindex, Herzarbeit) bestand nicht. Die linksventrikuläre Dehnbarkeit war in den 3 untersuchten Kollektiven (N, MI, AI) annähernd gleich. 3. Die Auswurffraktion des linken Ventrikels blieb mit zunehmendem enddiastolischen Volumen (AI) über einen Bereich bis zu enddiastolischen Volumina von ca. 400 ml weitgehend unverändert und nahm erst bei enddiastolischen Volumina 〉400 ml ab. Bei dekompensierter AI war die Auswurffraktion des linken Ventrikels bereits bei niedrigeren enddiastolischen Volumina herabgesetzt. Dahingegen nahm die Auswurffraktion bei MI im gesamten Bereich enddiastolischer Volumina mit steigendem enddiastolischen Volumen und Regurgitationsvolumen konsekutiv ab. Die erhöhten totalen Schlagvolumina in beiden Kollektiven (MI, AI) sind somit über eine Erhöhung des enddiastolischen Volumens und weniger durch eine vergrößerte Auswurffraktion bedingt. 4. Die im Vergleich zu MI hohe und langdauernde Kontraktilitätsreserve des linken Ventrikels bei kompensierter AI wird u.a. auf die unterschiedliche Kontraktionsform (Verringerung der isovolumetrischen Anspannungsphase und Übergang zur isotonischen Kontraktion mit zunehmender Regurgitation), die erhöhte diastolische Vordehnung (preload) und die Verringerung der mittleren Wandspannung des linken Ventrikels zurückgeführt. Die Kontraktilitätsreserve wird wesentlich von der Inotropie des Myokards bestimmt. Bei Inotropieabnahme sind bei gleicher Kontraktionsform und Ventrikeldimension konsekutive Abnahmen der totalen und effektiven Pumpfunktion des linken Ventrikels nachweisbar.
    Notes: Summary In 2 groups of patients with mitral valvular incompetence (MI,n=20) and aortic valvular incompetence (AI,n=22) intracardiac pressures as well as left ventricular volumes (enddiastolic volume, endsystolic volume, stroke volume, ejection fraction, regurgitant volume) were determined during routine left heart catheterization and left ventriculography. Data obtained were compared with a normal group (N,n=20). 1. Enddiastolic volume was increased by 32 per cent (MI) and 180 per cent (AI) respectively in comparison to normal. Endsystolic volume was increased by 85 per cent (MI) and 113 per cent (AI). Total stroke volume exhibited increases by 11 per cent (MI) and 86 per cent (AI) respectively. Regurgitant volume averaged 64 per cent (AI) of total stroke volume, and 47 per cent in MI. Left ventricular ejection fraction was reduced in both groups by about 12–14 per cent. 2. Enddiastolic volume was significantly dependent on the amount of regurgitant volume in both groups (MI, AI). Likewise total stroke volume increased with increments in enddiastolic volume. This increase was far more pronounced (up to 250 per cent of normal) in AI in comparison to MI and may be referred to an effective contribution of the Frank-Starling-Straubmechanism, induced by increased preload following regurgitation. There existed no correlation between enddiastolic volume or regurgitant volume and the effective forward stroke volume and other parameters of forward pump function (effective cardiac output, cardiacindex, external cardiac work). Left ventricular compliance, as determined by diastolic pressure-volume relationships, was nearly the same in the 3 groups (N, MI, AI). 3. Left ventricular ejection fraction was nearly unchanged with increments in enddiastolic volume over a range of enddiastolic volumes up to 400 ml. At higher enddiastolic volume (〉400 ml) decreases were found. In the failing heart with AI left ventricular ejection fraction was reduced even at low enddiastolic volume, exerted by decreases of fibre shortening and contractility. In contrast, in MI ejection fraction decreased with increments of enddiastolic volume over the whole range investigated. The increase in total stroke volume in both groups therefore was produced by increases of enddiastolic volume and to a very small extent by an increase of the ejection fraction. 4. The large contractility reserve in compensated AI may be referred to the altered contraction mechanism in aortic valvular regurgitation associated with i) decreases of isovolumic pressure development and increase of isotonic contraction, ii) increase of diastolic fibre stretch (preload) and iii) decrease of mean wall tension. Contractility reserve was essentially influenced by myocardial contractility. With decreases of contractility consecutively decreases of the total and the effective pump function of the left ventricle may occur despite unchanged contraction form and left ventricular dimensions.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
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    Springer
    Journal of molecular medicine 40 (1962), S. 803-808 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 7
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    Springer
    Journal of molecular medicine 44 (1966), S. 804-807 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary In a patient with hypokaliemic periodic muscle paralysis measurements of the membrane potential of single cells of sceletal muscle were carried out during an attack of paralysis and during the attack-free interval. Generalized paralysis was provoked by administration of glucose and insuline and reversed by administration of potassium chloride. During the period of paralysis the mean membrane potential was decreased to 49,1 mV (range of normal 87,2±5,2 mV), which may be regarded a cause of the diminished irritability of the muscles. At the same time plasma potassium was decreased to 2,0 mval/l. The results suggest that the observed depolarisation may be due to a decrease of potassium permeability and / or to an increased sodium permeability of the cell membrane in relation to the cellular defect of carbohydrate metabolism as has been demonstrated in patients with periodic paralysis.
    Notes: Zusammenfassung Bei einem Patienten mit hypokaliämischer periodischer Muskelparalyse wurden Messungen des Membranruhepotentials von einzelnen Skeletmuskelzellen während einer Lähmungsattacke und im lähmungsfreien Intervall durchgeführt. Die generalisierte Lähmung wurde durch Glucose-Insulin-Zufuhr provoziert und anschließend mit Kaliumchlorid aufgehoben. Im Lähmungsstadium war das mittlere Membranruhepotential auf 49,1 mV (Normalwert: 87,2±5,2 mV) erniedrigt, was als Ursache für die verminderte Erregbarkeit des Muskelgewebes angesehen werden kann. Die Plasmakaliumkonzentration war zum gleichen Zeitpunkt auf 2,0 mval/l erniedrigt. Es wird diskutiert, daß die beobachtete Membrandepolarisation entweder durch eine Verminderung der Kaliumpermeabilität oder/und durch eine erhöhte Natriumpermeabilität der Zellmembranen herbeigeführt wird, und zwar in ursächlichem Zusammenhang mit der bei periodischer Paralyse nachgewiesenen cellulären Störung des Kohlenhydratstoffwechsels.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 8
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 47 (1969), S. 513-518 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary This report deals with a case of Primary Oxalosis in a 44 year old woman. In addition to a Raynaud-Syndrome the manifestation of the disease on the heart is emphasised: Deposits of Ca-oxalate with marked granulomatous fibroplastic myocarditis, necroses of cardiac muscle and resulting distrubances of cardiac function. A review of the cardiological relevant literature about Primary Oxalosis is given.
    Notes: Zusammenfassung Es wird über den Fall einer primären Oxalose einer 44jährigen Frau berichtet. Hervorzuheben ist neben einem Raynaudschen Syndrom die Manifestation der Erkrankung am Herzen in Form von Calciumoxalatablagerungen mit ausgeprägter granulomatöser fibroplastischer Myokarditis, Herzmuskelnekrosen und entsprechenden Funktions-störungen des Herzens. Eine Zusammenstellung der Literatur über die primäre Oxalose aus kardiologischer Sicht wird gegeben.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 9
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 50 (1972), S. 606-608 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renal insufficiency ; contractility ; pressure-velocity relationship ; Niereninsuffizienz ; Kontraktilität ; Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 1. Unter den Bedingungen einer experimentell herbeigeführten Niereninsuffizienz ist die Beeinträchtigung der Herzmuskelfunktion auf zweierlei Weise nachweisbar: 1. durch Veränderungen im Gefolge des Frank-Starling-Mechanismus, ausgelöst durch gesteigerte Vordehnung (z. B. Hypervolämie nach erhöhtem zentralen Venendruck) und arterielle Druckbelastung, und 2. durch eine Verminderung der maximalen Kontraktionsgeschwindigkeit des Herzmuskels (V max), die allerdings nur unter adrenerger Stimulation apparent wird. 2. Einer der für die Verminderung der Herzkraft verantwortlichen pathogenetischen Faktoren ist die bei Niereninsuffizienz erhöhte extracelluläre Kaliumkonzentration.
    Notes: Summary 1. In experimental renal insufficiency the heart function is affected by two factors: 1) via the Frank-Starling mechanism, i.e. changes provoked by preload (hypervolemia with increased venous pressure) and afterload (hypertension), and 2) by a diminished contractile state, at least under adrenergic stimulation, evaluated by the force-velocity relationship. 2. An increased extracellular potassium concentration is one of the responsible pathogenic factors producing a depression of myocardial contractility in renal insufficiency.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 10
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Congenital and acquired heart disease ; hemodynamics ; ventriculography ; left ventricular volumes ; diastolic pressure-volume-relationships ; compliance ; Angeborene und erworbene Herzfehler, Hämodynamik ; Ventriculographie ; linksventriculäre Volumina ; diastolische Druck-Volumen-Beziehungen ; ventriculäre Dehnbarkeit
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An 167 Patienten mit angeborenen und erworbenen Herzfehlern (Ventrikelseptumdefekt (VSD), Vorhofseptumdefekt (ASD), hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (HOK), Mitralstenose (MS), Mitralinsuffizienz (MI), kombinierte Mitralvitien (MV), Aortenstenose (AS), Aorteninsuffizienz (AI), kombinierte Aortenvitien (AV)) wurden hämodynamische Größen (Drucke im rechten und linken Herzen, Herzminutenvolumen, Herzindex, Schlagvolumen, Herzarbeit u.a.), linksventrikuläre Volumina (enddiastolisches Volumen, endsystolisches Volumen, Auswurffraktion, Regurgitationsvolumen) sowie diastolische Druck-Volumen-Beziehungen auf der Basis diastolischer Druckänderungen und ventriculographisch gemessener diastolischer Volumenänderungen ermittelt. 1. Das enddiastolische Volumen im linken Ventrikel (HOK〈N〈MS〈AS〈ASD〈MI〈VSD〈MV〈AV〈AI) variierte zwischen 142 ml (HOK) und 324 ml (AI). Die Auswurffraktion des linken Ventrikels (N〉HOK〉ASD〉AV〉MI〉AI〉MS〉MV〉AS〉VSD) betrug bei dem Normalkollektiv im Mittel 72% und war bei dem Kollektiv mit MS (im Mittel 52%) am niedrigsten. Die Auswurffraktion des linken Ventrikels zeigte eine gute Korrelation zu der aus isovolumetrischen Inotropieindices ermittelten linksventriculären Inotropie. Die Regurgitationsvolumina an der Mitral- und Aortenklappe variierten zwischen 38 – 62% des totalen Schlagvolumens (AI, MI, MV, AV). 2. Der enddiastolische Druck im linken Ventrikel sowie die diastolische Druckdifferenz (N〈MV〈MS〈ASD〈VSD〈AV〈HOK〈AS〈MI〈AI) war bei den druck- und volumenbelasteten Vitien erheblich gesteigert. Beide Größen wiesen eine enge Korrelation zueinander auf. Der diastolische Volumeneinstrom parallel zum diastolischen Druckanstieg war bei HOK und AS im Vergleich zur Norm verringert, bei ASD, MS und MV weitgehend im Normbereich und bei MI und AI erheblich erhöht (HOK〈AS〈ASD〈N〈MS〈VSD〈MV〈AV〈MI〈AI). 3. Der Quotient aus diastolischer Druckdifferenz und spätdiastolischem Volumeneinstrom (dP/dV) (AI〈N=MI〈MV〈MS〈AV〈VSD〈ASD〈AS〈HOK) als Maß der linksventriculären Steifigkeit bzw. reziproken Dehnbarkeit war bei AI und MI im Normbereich, bei MV und MS leicht erhöht; bei AV und VSD waren Zunahmen um 46% bzw. 52% der Norm nachweisbar. Die höchsten Dehnbarkeitsabnahmen wurden für die Kollektive mit AS und HOK mit Zunahmen vondP/dV um 160% bzw. 245% der Norm ermittelt. Die diastolischen Druck-Volumen-Beziehungen wiesen entsprechend den Dehnbarkeitsabnahmen höhere Steilheiten auf. Die Befunde zeigen eine Änderung der auf der Basis von Messungen der diastolischen Drucke und Volumina des linken Ventrikels ermittelten ventriculären Dehnbarkeit bei angeborenen und erworbenen Herzfehlern mit Druck- und Volumenbelastung. Die Möglichkeiten und Limitationen einer Beurteilung der ventriculären Dehnbarkeit aus der diastolischen Druck-Volumen-Beziehung, die zugrundeliegenden Mechanismen sowie die hämodynamischen Auswirkungen und Korrelationen werden diskutiert.
    Notes: Summary In 167 patients with congenital and acquired heart disease (ventricular septum defect (VSD), atrial septum defect (ASD), mitral stenosis (MS), mitral insufficiency (MI), combined mitral stenosis and insufficiency (MV) aortic stenosis (AS), aortic insufficiency (AI), combined aortic stenosis and insufficiency (AV), idiopathic hypertrophic subaortic stenosis (HOK) hemodynamic measures (arterial pressure, right and left heart pressures, cardiac output, cardiac index, stroke volume, cardiac work), left ventricular volumes (enddiastolic volume, endsystolic volume, ejection fraction, regurgitant flow) and diastolic pressure-volume relationships (on the basis of diastolic pressure-volume changes) were determined during routine right and left heart catheterization and left ventriculography. 1. Left ventricular enddiastolic volume (HOK〈N〈MS〈AS〈ASD〈MI〈VSD〈MV〈AV〈AI) varied 142 ml (HOK) and 324ml (AI). Ejection fraction of the left ventricle (N〉HOK〉ASD〉AV〉MI〉AI〉MV〉AS〉VSD〉MS) was 72 per cent (normal) and was lowest in MS (52 per cent). Regurgitant flow of the aortic and mitral valves varied between 38–62 per cent of total stroke volume (AI, MI, MV, AV). There existed a good correlation between ejection fraction and isovolumic indices of myocardial contractility. 2. Left ventricular enddiastolic pressure as well as diastolic pressure difference (N〈MV〈MS〈ASD〈VSD〈AV〈HOK〈AS〈MI〈AI) were considerably increased in the group with volume overload. Both variables (left ventricular enddiastolic pressure, diastolic pressure difference) were closely correlated. Late diastolic volume into the left ventricle was decreased in HOK and AS in comparison to the normal, it was essentially normal in ASD, VSD, MS and MV and was markedly increased in MI and AI(HOK〈AS〈ASD〈N〈MS〈VSD〈MV〈AV〈MI〈AI). 3. The ratio of diastolic pressure difference and late diastolic volume inflow (dP/dV) (AI〈N=MI〈MV〈MS〈AV〈VSD〈ASD〈AS〈HOK) showed to be normal in MI and AI; it was moderately increased in MV and MS; in AV and VSD increases by 46 per cent and 52 per cent respectively were found. The greatest increase indP/dV, that is the greatest ventricular wall stiffness, was found for AS and HOK with increases by 160 per cent and 245 per cent respectively. Diastolic pressure volume relationship exhibited differences in steepness in accord with changes in diastolic compliance. The results demonstrate changes in left ventricular compliance determined on the basis of directly measured left ventricular diastolic pressure and volume changes in congenital and acquired heart disease associated with pressure and/or volume overload. The possibilities and limitations of calculating left ventricular compliance from diastolic pressure volume relationships, the underlying mechanisms and the hemodynamic consequences are discussed.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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