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  • 1
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: AaD(O2, CO2): Age-dependence ; influence of biometric data ; estimation by multiple regression equations ; AaD(O2, CO2): Altersabhängigkeit ; Einfluß biometrischer Größen ; Schätzung durch multiple Regressionsgleichungen
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei einer Gruppe A (n=65; 20–78 Jahre) und einer Gruppe B (n=35; 22–78 Jahre) herz- und lungengesunder, mäßig sportlich aktiver Männer wurden die arterio-alveolären Gasdruckdifferenzen (AaDO2 und aADCO2) sowie andere Funktionsgrößen wie Atemzeitvolumina, O2-Aufnahme, CO2-Abgabe und Toträume in körperlicher Ruhe bestimmt. Als „alveoläre“ Drücke galten für O2 der endexspiratorische und für CO2 der mittexspiratorische Wert der massenspektrometrisch registrierten Konzentrationskurven der Ausatmungsluft. Es fand sich eine statistisch gesicherte Altersabhängigkeit beider Gasdruckdifferenzen. Dabei wird die AaDO2 im wesentlichen durch den Altersgang des arteriellen O2-Druckes, die aADCO2 durch einen Altersgang des alveolären CO2-Druckes bewirkt. Die Regressionsgleichungen lauten: 1. für die AaDO2:y R=0,52 × Alter −4,85,2. für die aADOC2:y R=0,14 × Alter −4,19. Aus den Gleichungen folgt, daß während eines Lebensjahrzehnts die AaDO2 um 5,2 mm Hg und die aADCO2 um 1,4 mm Hg im Mittel zunimmt. Für die Druckdifferenzen als Schätzgrößen wurden multiple Regressionen gerechnet (s. Tabelle 4), in der Form, daß die mit der Schätzgröße statistisch korrelierten Variablen schrittweise nach ihrer Gewichtung in den Rechengang einbezogen oder verworfen wurden. Dadurch wird eine Steuungseinengung der Schätzgröße gegenüber den Meßgrößen erreicht, in den hier genannten Beispielen ein Streuungsrückgang für die AaDO2 von 13,6 auf 8,3 mm Hg und für die aADCO2 von 4,7 auf 3,6 mm Hg. Durch dieses Vorgehen gelingt eine zuverlässigere Normwertbestimmung der geschätzten Größen, die Trennschärfe zwischen pathologischen und normalen Bereichen wird erhöht. Betrachtet man nicht die Lungenfunktion als vom Alter abhängige Variable, sondern sieht umgekehrt das Alter als abhängige Variable (Schätzgröße) an, so ließe sich durch Verknüpfung gut definierbarer altersabhängiger Funktionsgrößen über eine Mehrfachregression das funktionelle Alter der Lunge schätzen. Ein Vergleich dieses so geschätzten „pulmonalen Altersäquivalents“ mit dem chronologischen Alter könnte die Grundlage zur Beurteilung der Funktionstüchtigkeit des pulmonalen Systems abgeben.
    Notes: Summary In a group A (n=65; 20 to 78 years of age) and in a group B (n=35; 22 to 78 years of age) of moderately active men without heart or lung diseases, the arterio-alveolar gas pressure differences (AaDO2 and aADCO2) as well as other parameters like minute ventilation, O2-intake, CO2-release and dead space at rest were determined. Alveolar pressures were for O2 the endexpiratory and for CO2 the midexpiratory values of the concentration curve of expiratory air determined by mass spectrometry. The gas pressure differences were statistically significant with regard to age-dependence. The AaDO2 is mainly determined by the age-dependent change in arterial O2-pressures, the aADCO2 by the age-dependent change in alveolar CO2-pressures. The regression equations are: (1) for the AaDO2:y R=0.52 × age −4.85, (2) for the aADCO2:y R=0.14 × age −4.19. From these calculations follows an average increase per decade of 5.2 mm Hg for AaDO2 and of 1.4 mm Hg for aADCO2. Multiple regressions were calculated for pressure differences as estimated values (see Table 4) so that variables statistically correlating with estimated values were step by step included in or excluded from the calculation according to their importance. This permits to obtain a narrowing of the estimated value as compared to the measured data, in these examples a cut down in variation for AaDO2 from 14.5 to 8.3 mm Hg and for aADCO2 from 4.7 to 2.7 mm Hg. A more reliable estimation of normal values of estimated figures is so achieved, and the borderline between normal and pathological areas is more clearly defined. If one does not consider pulmonary function as an age-dependent variable but age as the dependent variable (estimated value), the functional age of the lung could be determined by combining well defined age-dependent parameters by means of a multiple regression. A comparison of the so estimated “pulmonary age equivalent” with the chronological age could form the basis to judge the functional capabilities of the pulmonary system.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 2
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    Springer
    Journal of molecular medicine 54 (1976), S. 323-332 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Pulmonary gas exchange during exercise ; Myocardial infarction ; Late period of recovery ; Pulmonaler Gaswechsel unter Belastung ; Myokardinfarkt ; Späte Rehabilitationsphase
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung In der späten Rehabilitationsphase nach Myokardinfarkt (13–24 Monate p. infarctum) wurde der pulmonale Gaswechsel neben hämodynamischen Parametern bei 23 Patienten unter Belastung untersucht. Der Belastungsverlauf der gemessenen Parameter gleicht dem Herz- und Lungengesunder. Die arteriellen Blutgaspartialdrucke ( $$Pa_{O2} , Pa_{CO2} $$ ) bleiben gegenüber den Ruhewerten unverändert oder zeigen nur geringe statistisch nicht signifikante Änderungen. Die alveoläre Ventilation $$\dot V_A $$ zeigt im Belastungsverlauf bei allen Patienten keine Unterschiede. Herzzeitvolumen $$\dot Q$$ , Atemminutenvolumen $$\dot V_E $$ , die Toträume, alveolo-arterielle Partialdruckdifferenzen der Atemgase ( $$AaD_{O_2 } , aAD_{CO_2 } $$ ) und Ventilations-Perfusionsverhältnis der Gesamtlunge $$\dot V_A /\dot Q$$ lassen jedoch erkennen, daß entsprechend der unterschiedlichen Arbeitskapazität der Patienten diese Parameter einen differenten Belastungsgang zeigen. Da sich die unterschiedliche Arbeitskapazität nach dem Verhalten von Herzzeitvolumen $$\dot Q$$ und gemischtvenösen Blutgaspartialdrucken aus der verschiedenen kardialen Funktion der Patienten erklären läßt, erscheint die Pathologie des pulmonalen Gaswechsels von der jeweiligen linksventriculären Funktion des Patienten abhängig. 12 der 23 untersuchten Patienten, die nach hämodynamischen Kriterien eine Belastungsinsuffizienz des Herzens zeigten, wiesen die ausgeprägtesten Änderungen des pulmonalen Gaswechsels auf. Die unterschiedliche Arbeitskapazität der Patienten ist allein von der kardialen Funktion begrenzt. Eine Leistungslimitierung durch Störung der Lungenfunktion ließ sich nicht beweisen.
    Notes: Summary After myocardial infarction in the late period of recovery (13–25 months p. infarctum) pulmonary gas exchange in 23 patients was measured besides as hemodynamic parameters during exercise. The parameters take a course similar to that of subjects without lung and heart diseases. Arterial blood gas tensions ( $$Pa_{O_2 } ,Pa_{CO_2 } $$ ) remain unchanged compared to resting values. Alveolar ventilation did show no difference in any of the patients. Minute ventilation $$\dot V_E $$ , the various dead spaces, alveolar-arterial gas differences ( $$AaD_{O_2 } , aAD_{CO_2 } $$ ) and ventilation-perfusion ratios of the whole lung $$\dot V_A /\dot Q$$ suggest however that these parameters show different courses according to the physical capacity of the patients. As the physical capacity of each patient is due to different cardiac functions taken by cardiac output and mixed venous blood gas tensions alterations of pulmonary gas exchange seemed to be dependent on the respective left ventricular function of the heart. Of the twenty-three patients, twelve with cardiac failure under exercise showed the most pronounced alterations in pulmonary gas exchange. Therefore, the different physical work capacity of the patients are determined only by cardiac function. No limitation of the productivity due to impeded lung function could be proved.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Myocardial infarction ; Late recovery period ; Cardio-pulmonary data at rest and during exercise ; Myokardinfarkt ; Späte Rehabilitationsphase ; Kardio-pulmonale Funktionsparameter in Ruhe und unter Belastung
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 22 Patienten, die 1–2 Jahre zuvor komplikationslos einen Myokardinfarkt durchgemacht hatten, wurden bis an die Grenze ihrer Leistungsfähigkeit stufenweise ergometrisch belastet. Entsprechend der Belastbarkeit wurden die Patienten in vier Leistungsgruppen eingeteilt und die Anpassung der wichtigsten kardio-pulmonalen Funktionsparameter in jeder Gruppe getrennt verfolgt. Dabei waren in der Hälfte der Fälle bereits in Ruhe diskrete Insuffizienzzeichen nachweisbar. Bei der folgenden Ergometerbelastung stellten sich auch bei den übrigen Patienten in der ersten Belastungsstufe Insuffizienzzeichen ein.
    Notes: Summary From 22 patients in the late period of recovery from myocardial infarction, cardio-pulmonary data were recorded at rest and during exercise. The physical work was increased stepwise until patients reached their individual limit of exercise. According to the different work capacity four groups of patients were formed with the aim to demonstrate the adaption processes of cardio-pulmonary parameters until reaching the peak of work capacity. In one half of the patients we still found signs of cardial insufficiency at rest. After only slight physical work signs of cardiac insufficiency appeared also in the other half of patients.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Nitroprussid ; Zyamid ; Entgiftung ; Thiosulfat ; Nitroprusside ; Cyanide ; Detoxification ; Thiosulfate
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary A 42-year old patient received a continuous infusion of sodium nitroprusside (SNP) at a dosage rate of 600 µg/min for approximately four days. On the third day of treatment a dangerous high level of cyanide was measured in the blood. When an additional continuous infusion of sodium thiosulphate at five times the molar concentration of the SNP was given, this cyanide level dropped over a period of 7 h to one-seventh of its initial value. The thiosulphate did not reduce the effectiveness of the SNP in lowering the blood pressure.
    Notes: Zusammenfassung Ein 42jähriger Patient bekam etwa 4 Tage lang Natriumnitroprussid (NNP) mit einem Dosisstrom von 600 µg/min infundiert. Am dritten Behandlungstag wurde ein gefährlich erhöhter Zyanidspiegel im Blut gemessen. Unter der zusätzlichen Infusion von Natriumthiosulfat in 5fachem molaren Überschuß sank dieser Spiegel in 7 h auf 1/7 des Ausgangswertes. Das Thiosulfat beeinträchtigte die blutdrucksenkende Wirkung des NNP nicht.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
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    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 527-528 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Nitroprusside ; Cyanide ; Thiosulfate ; New-born child ; Nitroprussid ; Zyanid ; Thiosulfat ; neugeborenes Kind
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Ein reifer männlicher Säugling bekam wegen einer arteriellen Hypertonie in den ersten Lebenstagen 2–5 µg/kg/min Nitroprussid-Natrium (NPN) infundiert. Nach 30stündiger Therapie wurde eine lebensbedrohliche Zyanidkumulation festgestellt. Der Zyanidspiegel konnte mit 100 mg/kg Natriumthiosulfat i.v. prompt gesenkt werden. Die Mischinfusion von NNP zusammen mit Thiosulfat war im weiteren Verlauf nicht mehr toxisch.
    Notes: Summary A well-developed male baby was given infusions of 2–5 µg/kg/min of sodium nitroprusside (SNP) in the first few days after birth on account of high arterial blood pressure. After 30 h of treatment, cyanide accumulation was found to have reached a life-threatening level. IV administration of 100 mg/kg of sodium thiosulphate promptly lowered the cyanide level. The mixed infusion of SNP together with thiosulphate, used in the subsequent course, was no longer toxic.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
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    Springer
    Journal of molecular medicine 52 (1974), S. 624-630 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Pulmonary gas exchange ; acute shock phase ; shock lung ; Pulmonaler Gaswechsel ; akute Schockphase ; Schocklunge
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Untersuchungen des pulmonalen Gasaustausches in der akuten Schockphase und nach Übergang in eine Schocklunge zeigen ein unterschiedliches pulmonales Funktionsmuster. Bei 15 Patienten mit verschiedenen Schockformen bildete sich anfangs bei ungestörter Ventilation infolge einer pathologisch inhomogenen Lungencapillarperfusion bei erniedrigtem Herzminutenvolumen ein großer alveolärer Totraum aus, die aADCO2 stieg an. Das Ventilations-Perfusions-verhältnis war erhöht. Trotz erhöhter alveolärer O2-Partialdrucke waren die arteriellen O2-Partialdrucke erniedrigt, die AaDO2 erhöht. Neun Patienten dieser Gruppe, bei denen sich eine Schocklunge entwickelte, wurden 4–18 Tage nach der akuten Schockphase wieder untersucht. Das Herzminutenvolumen stieg wieder an, der Alveolartotraum nahm ab, ebenso das Ventilations-Perfusionsverhältnis. Die arterielle Hypoxie war noch ausgeprägter. Da die Diffusionskapazität der Lunge für Sauerstoff im Mittel auf 1/3 des Normwertes eingeschränkt war und hohe Shuntzumischungen über nichtventilierte Alveolarbereiche eintraten, konnten alle die Gesamt-AaDO2 bestimmenden Teikomponenten erhöht sein.
    Notes: Summary The study of pulmonary gas exchange showed different data of lung function during the acute shock phase and after the development of a shock lung. In 15 patients with different forms of shock and initially unchanged ventilation the alveolar dead space increased because of a progredient inhomogeneity of lung capillary perfusion and a decreased cardiac output. Therefore the aADCO2 and relation of $$\dot V_A /\dot Q$$ increased. Although the alveolar O2-pressures were high, the arterial O2-pressures became low because of an increased AaDO2. 9 patients were reexamined 4–18 days after the acute shock phase. The results of these investigations are: a decrease of the alveolar dead space; a decrease of the $$\dot V_A /\dot Q$$ relation and an increase of the cardiac output. The cause of the arterial hypoxia in shock lung was the decreased diffusing capacity and a high functional shunt perfusion volume.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 7
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 1393-1400 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Nitroprusside ; Cyanide toxicity ; Thiosulphate
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Sodium nitroprusside (SNP) as a monoinfusion was administered to 51 patients for periods of a few hours. A further group of 19 patients received SNP for periods of several days as a combination solution of SNP mixed with sodium thiosulphate. The concentrations of cyanide and of thiocyanate in the blood of all patients were measured. In seven of the patients the level of thiosulphate was also measured. Infusion of SNP on its own at levels exceeding 2 µg/kg/min led to the rising of cyanide levels in the blood being proportional to dosage. Infusion of SNP mixed with thiosulphate showed no such accumulation of cyanide in any patient, irrespective of dosage level and duration. The efficacy at lowering blood pressure was fully maintained in the mixed infusion. The elimination half-life for thiosulphate was 16.5 min. Pharmacokinetic calculation of the rise in cyanide level showed that mono-infusions of 5–10 µg SNP/kg/min could within 5–10 h cause a life-threatening cyanide level in the blood. By contrast, mixed influsion of SNP together with thiosulphate, for which light-opaque syringes and tubing must be used, is a procedure free of danger and should become the technique of choice when therapeutically administering SNP in order to lower blood pressure.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 8
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 64 (1986), S. 924-928 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Human corticotropin-releasing factor (hCRF) ; Biological activity ; Respiratory analeptic ; Human beings ; Hyperventilation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary During intravenous corticotropin-releasing factor stimulation tests we observed a deepening of the tidal volume in 35 patients. To investigate this presumed respiratory stimulation we measured respiratory parameters in 12 healthy male volunteers in a single-blind placebo-controlled trial. The intravenous 60-s infusion of 100 µg of human corticotropin-releasing factor induced a very potent respiratory stimulation in every subject: respiratory minute volume (mean ± S.D.) increased by 81% from 6.319±0.577 to 11.464±1.264 liters per min (P〈0.001), whereas there was only a slight rise in the mean respiratory rate from 12.4±3.0 to 14.7±2.7 breaths per min (P〈0.001). Mean tidal volume increased from 531±105 to 809±175 ml (P〈0.001). Mean end-tidal partial pressure of carbon dioxide decreased (P〈0.001) from 40.3±1.2 to 33.4±1.2 mmHg, whereas mean end-tidal partial pressure of oxygen increased (P〈0.001) from 93.2±5.4 to 113.5±5.4 mmHg. After 10 to 20 min both end-tidal carbon dioxide and oxygen partial pressures returned to the baseline values. The placebo had no measurable effects. We conclude that human corticotropin-releasing factor is a potent respiratory stimulant. With 100 µg the resting respiratory minute volume increases by 81%. These data point to the possible importance of the corticotropin-releasing factor as a useful adjunct in the management of patients with alveolar hypoventilation.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 9
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 63 (1985), S. 238-240 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
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  • 10
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 64 (1986), S. 352-352 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
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