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Notes: Zusammenfassung Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist eine Erkrankung mit unterschiedlichen ätiologischen, morphologischen, funktionellen, klinischen und therapeutischen Aspekten. Neuere Erhebungen zeigen eine relativ große Verbreitung der HCM in der Bevölkerung auf (1:500). Die Ursachen sind größtenteils auf eine familiäre oder sporadisch auftretende genetische Mutation zurückzuführen. Nach dem klinischen Bild ergeben sich aufgrund molekulargenetischer, hämodynamischer und morphologischer Befunde hinsichtlich medikamentöser und chirurgischer Therapieansätze im wesentlichen zwei Patientengruppen: 1. Die hypertrophe nichtobstruktive Kardiomyopathie (HNCM) Auf dem Boden familiärer molekulargenetischer Untersuchungen können Patienten ohne klinische, hämodynamische und morphologische Abweichungen identifiziert werden. Andere entwickeln eine geringgradige Hypertrophie sowie verschiedene Formen von Rhythmusstörungen, die auf ein erhöhtes Risiko, einem plötzlichen Herztod zu erliegen, hinweisen und einer entsprechenden antiarrhythmischen Behandlung bedürfen. Bei einer zunehmenden symptomatischen Hypertrophie ist eine Behandlung mit β-Rezeptorenblockern, Kalziumantagonisten und antiarrhythmischen Medikamenten angezeigt. Mit beginnender Manifestation einer Myokardinsuffizienz sind zusätzlich Diuretika, Digitalis, ACE-Hemmer sowie Katecholamine erforderlich. Eine weitere klinische Verschlechterung kann zur Indikation einer Herztransplantation bei geeigneten Patienten führen. Als Überbrückungsmaßnahme, bis ein Spenderherz zur Verfügung steht, ist u. U. die Implantation eines Linksherz- oder biventrikulären Unterstützungssystems notwendig. 2. Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) Die Patienten weisen eine linksventrikuläre subvalvuläre septale Ausflußtrakt-Obstruktion (typ. Form) oder eine mittventrikuläre systolische Einengung (atyp. Form) auf. Der erste Behandlungsschritt ist die medikamentöse Therapie mit β-Blockern (Propanolol) und/oder Ca-Antagonisten (Verapamil), z. T. unterstützt durch Antiarrhythmika (Disopyramid, Amiodarone). Bei unter medikamentöser Therapie fortschreitender klinischer Verschlechterung zum klinischen Schweregrad III (NYHA) war bisher die transaortale subvalvuläre Myektomie (TSM) als alleinige weitere Behandlungsmöglichkeit generell akzeptiert. Durch neuere interventionelle Techniken: – Zwei-Kammer-Stimulation mit einem Herzschrittmacher (DCP) (atrial getriggerte ventrikuläre Stimulation), – transkoronare Ablation der septalen Hypertrophie (TASH) (selektive Injektion von 95%igem Alkohol in den 1. Septalast), kann die Ausflußbahnobstruktion deutlich reduziert bzw. sogar vollständig beseitigt werden. Insbesondere bei jüngeren Patienten nach Synkopen, lebensbedrohlichen Tachykardien sowie nach Kammerflimmern mit erfolgreicher Reanimation kann die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators notwendig werden. Vergleichende prospektiv randomisierte Studien bei verschiedenen Therapiemaßnahmen gibt es weder für die HNCM noch für die HOCM. Retrospektive Studien für die HOCM-Patienten nach TSM zeigen klinisch eine deutliche Besserung. Ein reduziertes Risiko eines plötzlichen Herztodes bleibt allerdings weiterhin bestehen. Trotz in der Regel deutlich schlechterer Ausgangssituation vor TSM ist die Langzeitüberlebensrate deutlich besser als bei Patienten mit nur medikamentöser Behandlung. Langzeitresultate bei den interventionellen Verfahren stehen natürlich noch nicht zur Verfügung, so daß die Langzeitergebnisse nach TSM über mehr als 25 Jahre als Vergleichsstandard angesehen werden können, die die interventionellen Techniken mindestens erreichen müssen!

Notes: Zusammenfassung Einleitung: Diese Studie hatte die simultane Erfassung von systolischer und diastolischer Funktion bei Patienten mit hypertroph-obstruktiver Kardiomyopathie und medikamentös therapierefraktären Beschwerden vor und nach Myektomie (M) zum Ziel. Methode: Hierzu wurden 19 Patienten (Alter 45 ± 16 Jahre, NYHA: 2,8 ± 0,3) 3,5 ± 3,6 Monate vor und 7,2 ± 4,5 Monate nach M mittels Echokardiographie, Swan-Ganz-Thermodilutionskatheter und simultaner Radionuklidventrikulographie untersucht. Resultate: Die Operation führte zu einer Reduktion von Ruhe- (40,1 ± 43,3 versus 7,6 ± 12,0 mm Hg, p ≤ 0,005) und Provokationsgradienten (92,4 ± 67,1 versus 21,3 ± 26,5 mm Hg, p ≤ 0,001). Die Beschwerdesymptomatik nach NYHA verbesserte sich auf 1,7 ± 1,4 (p ≤ 0,001). Die echokardiographisch bestimmte basale Septumdicke nahm ab (24,9 ± 6,3 versus 20,1 ± 6,8 mm; p ≤ 0,5), der enddiastolische Durchmesser stieg an (40,4 ± 5,2 versus 44,8 ± 7,1; p ≤ 0,05). Ebenso nahm die ergometrische Belastbarkeit von maximal erreichten 64,5 ± 19,2 auf 89,5 ± 24,0 Watt zu (p ≤ 0,001). Postoperativ fanden sich bei den systolischen Parametern eine verlängerte isovolumetrische Kontraktionszeit (65 ± 39 versus 112 ± 50 ms, p ≤ 0,01), eine verlängerte Zeit bis zur maximalen Ejektionsgeschwindigkeit (109 ± 40 versus 188 ± 42 ms, p ≤ 0,001) und in Ruhe eine verminderte linksventrikuläre globale Ejektionsfraktion (72 ± 12 versus 64 ± 11 % p ≤ 0,01). In Ruhe zeigte sich in den septalen und basalen Ventrikelanteilen und unter Belastung nur in den septalen Bereichen eine signifikante Minderung der Kontraktionen (p ≤ 0,05). Die Steigerungsfähigkeit der globalen und regionalen Ejektionsfraktionen unter Belastung war postoperativ nicht vermindert. Postoperativ zeigte sich unter Belastung ein signifikant größerer enddiastolischer Volumenindex (63 ± 19 versus 72 ± 17 ml * m−2, p ≤ 0,05). Der mittlere pulmonalkapilläre Verschlußdruck war sowohl in Ruhe (11,8 ± 3,8 versus 8,6 ± 2,4 mm Hg, p ≤ 0,05) als auch unter Belastung vermindert (27,0 ± 7,1 versus 20,4 ± 6,8 mm Hg, p ≤ 0,01). Schlußfolgerung: Patienten mit HOCM zeigen nach Myektomie eine deutliche Besserung der Belastungsfähigkeit. Die Operation geht mit einer Abnahme der basalen Septumdicke und einer Erweiterung des basalen enddiastolischen LV-Durchmessers einher. Konsekutiv-hämodynamisch ergibt sich eine modifizierte systolische Funktion mit einer septal-basal verminderten Ejektionsfraktion, eine Reduktion des intraventrikulären Gradienten begleitet von einer Besserung der diastolischen Funktion mit vermindertem Füllungsdruck bei vergrößertem enddiastolischem Volumen auf maximal erreichter Belastungsstufe.

Notes: Zusammenfassung Bei einem Teil der Patienten mit nichtischämischer Herzinsuffizienz werden entzündliche Veränderungen im Herzmuskelgewebe beobachtet, die für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz ursächlich oder pathogenetisch von Bedeutung sein können. Das interzelluläre und das vaskuläre Adhäsionsmolekül-1 (ICAM-1,VCAM-1) stellen Membranproteine mit Rezeptorfunktion aus der Immunglobulin-Superfamilie dar, die als Marker für eine ablaufende Entzündungsreaktion bei verschiedenen entzündlichen Erkrankungen gelten. Ziel der vorliegenden Studie war es, das Vorkommen von zirkulierenden Formen von ICAM-1 und VCAM-1 bei 71 Patienten mit nichtischämisch bedingter Herzinsuffizienz (47 M/24 F, mittl. Alter: 55 ± 11 Jahre) in Abhängigkeit von hämodynamischen und myokardbioptischen Befunden zu untersuchen. Methode: Serumkonzentrationen von cICAM-1 und cVCAM-1 wurden mittels ELISA-Kits bestimmt. Die Einteilung des Schweregrades der Herzinsuffizienz erfolgte nach der NYHA-Klassifikation und nach hämodynamischen Parametern (Pulmonalarterienmitteldruck, linksventrikuläre Ejektionsfraktion). Die Erfassung entzündlicher Veränderungen im Herzmuskelgewebe erfolgte histologisch und immunhistologisch (mittlere T-Lymphozyten ≥ 7,0 mm2, Expression der HLA-Antigene der Klasse I und II) an rechtsventrikulär entnommenen Myokardbiopsien. Als Kontrollen galten 16 altersentsprechende Patienten mit global normaler LV-Funktion (8 M/8 F, mittl. Alter 55 ± 6 Jahre, mittlere Ejektionsfraktion 76 ± 3%) ohne entzündliche Veränderungen in der Myokardbiopsie (mittlere T-Lymphozyten 〈 3,5 Zellen/mm2, geringe HLA-Expression).Ergebnisse: Die mittleren Serumkonzentrationen für cICAM-1 und cVCAM-1 waren bei Patienten mit nichtischämisch bedingter Herzinsuffizienz (372 ± 107 ng/ml und 949 ± 439 ng/ml) höher als mit Kontrollkollektiv (264 ± 37 und 710 ± 164 ng/ml) (p 〈 0,05). Hämodynamisch schwach positiv korrelierte der mittlere Pulmonalarteriendruck und invers die linksventrikuläre Ejektionsfrakation mit beiden löslichen Formen der Adhäsionsmoleküle (für cICAM-1; Pearson's r: 0,24 und –0,33; für cVCAM-1: Pearson's r: 0,28 und –0,26, p 〈 0,05) Myokardbioptisch wiesen 38% der Patienten (n = 16) mit erhöhten Konzentrationen von cICAM-1 (≥ 337 ng/ml) und 41% (n = 7) mit erhöhten Serumspiegeln für cVCAM-1 (≥ 1038 ng/ml) erhöhte T-Lymphozyten (im Mittel: 7 bis 22 Zellen/mm 2) und eine verstärkte Expression der Histokompatibilitätsantigene der Klasse I/II im Herzmuskelgewebe auf (p 〈0,05). Bei mehr als 9,3 T-Lymphozyten pro mm2 im Myokard (n = 7) waren signifikant höhere Serumkonzentrationen für cICAM-1 (447 ± 146 ng/ml, p 〈 0,05 gegenüber Kontrollen) und für cVCAM-1 (1577 ± 688 ng/ml, p 〈 0,001) zu messen. Beide Adhäsionsmoleküle korrelierten signifikant mit der mittleren Anzahl von T-Lymphozyten im Herzmuskelgewebe ( Pearson's r: 0,31–0,37, p 〈 0,05). Zusammenfassung und Schlußfolgerung: Die vorliegende Studie zeigt, daß bei Patienten mit nichischämisch bedingter Herzinsuffizienz häufig erhöhte Serumkonzentrationen von cVCAM-1 und cICAM-1 nachweisbar sind. Diese korrelieren mit hämodynamischen Zeichen der Herzinsuffizienz und sind bei Patienten mit entzündlichen Infiltraten im Herzmuskelgewebe bsonders deutlich erhöht. Dies deutet auf einen Zusammenhang zwischen Herzinsuffizienz und entzündlichen Veränderungen im Myokard hin.

Notes: Zusammenfassung Trotz zunehmender Etablierung der intrakoronaren Stent-Implantation stellt der akute Koronargefäßverschluß unverändert eine der schwerwiegendsten Komplikationen der PTCA dar. Insbesondere im Rahmen einer bereits zuvor bestehenden Aktivierung des lokalen Gerinngungssystemes mit nachfolgender Bildung intrakoronarer Thromben ist das Risiko eines akuten Koronargefäßverschlusses erhöht. Dipyridamol führt neben einer Hemmung der Thrombozytenaggregation zu einer ausgeprägten Steigerung der Koronarperfusion. In der vorliegenden Studie wurde untersucht, ob durch eine intrakoronare Applikation von Dipyridamol PTCA-assoziierte Komplikationen vermieden werden können. Als primärer Studienendpunkt wurde die Inzidenz des akuten Koronargefäßverschlusses analysiert; als zusätzliche sekundäre Endpunkte wurden die Entwicklung eines Myokardinfarktes, die Notwendigkeit einer ACVB-Operation und Todesfolge nach PTCA untersucht. Bei 939 elektiven Dilatationen und bei 155 Interventionen bei akutem Koronargefäßsyndrom (Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris) erfolgte eine Randomisierung in konventionelle Behandlung (Heparin 15000 I.E., Acetylsalicylsäure 500 mg i.v.) bzw. additive Gabe von Dipyridamol (0,5 mg/kg KG). Bei 550 Interventionen wurde Dipyridamol verabreicht (455 Dilatationen bei Männern, 95 Dilatationen bei Frauen, Alter = 59,2 ± 8,4; 74 Notfall-Interventionen); bei 544 Interventionen wurde konventionell therapiert (444 Dilatationen bei Männern, 100 Dilatationen bei Frauen, Alter = 58,3 ± 7,9; 81 Notfall-Dilatationen). Durch die intrakoronare Applikation von Dipyridamol ließ sich die Inzidenz des akuten Koronargefäßverschlusses nach PTCA signifikant reduzieren. Diese Reduktion ließ sich sowohl bei stabiler Angina pectoris als auch bei akutem Koronargefäßsyndrom reproduzieren. Von seiten sekundärer Endpunkte ergab sich eine Reduktion der Inzidenz des akuten Myokardinfarktes nach PTCA, die allerdings das statistische Signifikanzniveau nicht erreichte.

Notes: Summary Hypertensive heart disease leads to left ventricular hypertrophy, structural and functional alterations of the myocardium, and to wall thickening and sclerosis of intramural coronary arteries and arterioles, called arteriolosclerosis, that increase myocardial stiffness and cause diastolic dysfunction right from the beginning. Especially, increased content of collagen in the periarteriolar region contributes to impaired coronary reserve that predisposes to myocardial ischemia even in the absence of coronary artery disease and may be an important factor for diastolic and finally systolic dysfunction. Antihypertensive therapy should additionally aim at inducing repair of myocardial and vascular structure.

Notes: Zusammenfassung Diagnostische und interventionelle Herzkatheteruntersuchungen bei peripherer arterieller Verschlußerkrankung erfordern oft, wegen des Ausmaßes der Arteriosklerose der Beckengefäße, alternative Zugangswege zur Judkinsmethode. Vielfach angewandt wird dabei die perkutane Punktion der Arteria brachialis. Problematisch ist bei diesem Verfahren eine hohe Rate von Gefäßokklusionen, so daß es das Ziel dieser prospektiven Untersuchung war, durch die Duplexsonographie Gefäßparameter als Risiken dieser Komplikation zu erkennen. In 20 Monaten wurde dazu unter 8000 konsekutiven Patienten ein Kollektiv von 34 Patienten mit überwiegender Mehretagensklerose und erhöhtem Risikoprofil (Diabetes mellitus, Hypertonie, Nikotinabusus etc.) identifiziert, bei denen eine Koronarangiographie nach Judkins wegen peripherer Arteriopathie nicht durchführbar war. Vergleichend wurden 53 Normalpersonen untersucht. Im Punktionsbereich der Arteria brachialis erfolgte dazu duplexsonographisch die Darstellung des Gefäßverlaufs und der Lumendiameter. Es zeigten sich in beiden Kollektiven häufige anatomische Varianten der Arteria brachialis mit insgesamt 15% atypischen Aufteilungen des Gefäßes, 6% im Bereich der Ellenbeuge und 9% bereits am Oberarm bis unterhalb der Axilla. Wegen reduzierter Diameter der Endäste wurde, um Komplikationen zu vermeiden, an diesen Armen auf eine Punktion verzichtet. Da die Varianten ausschließlich einseitig waren, konnte immer erfolgreich die kontralaterale Arterie punktiert werden. Die Diameter der Brachialarterien lagen im Mittel bei 5,1±0,8 mm bzw. 4,8±0,7 mm im Patienten- bzw. Kontrollkollektiv. Frauen zeigten jeweils um 0,4 bis 0,6 mm signifikant kleinere Diameter der Brachialarterien (p〈0,05). Zur Koronarangiographie wurden gleich häufig 6-F- und 7-F-Schleusen eingesetzt und in 32% eine PTCA durchgeführt. 31 Katheteruntersuchungen (91%) verliefen komplikationslos, es kam zu 1 Aneurysma spurium (3%) und 2 Gefäßverschlüssen (6%). Die Okklusionen traten bei Diabetikerinnen mit Brachialarterien auf, deren Diameter im Bereich der 10%-Perzentile der Normverteilung lagen und bei einem ungünstigen Lumen-Schleusen-Verhältnis eine bis zu 50%ige Gefäßverlegung durch die Katheterschleuse aufwiesen. Eine duplexsonographische Darstellung der Arteria brachialis vor einer perkutanen Punktion zur Herzkatheteruntersuchung zeigt einfach die variablen anatomischen Verläufe und die Diameterunterschiede des Gefäßes auf, die Risikofaktoren für eine Thrombookklusion darstellen können. Dadurch ergeben sich wichtige Details zur Punktionslokalisation und Auswahl der zu verwendenden Katheterschleuse, so daß bei normalweiten Brachialarterien noch mit 7-F-Schleusen Koronarinterventionen komplikationsarm möglich sind. Vor geplanten transbrachialen Herzkatheteruntersuchungen, insbesondere bei entsprechenden Risikopatienten mit generalisierter, fortgeschrittener Arteriosklerose, ist dieses Verfahren zur Stratifizierung des Okklusionsrisikos eine sehr sinnvolle Maßnahme.

Notes: Zum Thema Die Hypertonie, häufig mit Diabetes, Fettstoffwechselstörung und Adipositas verbunden, ist die wesentliche Ursache der koronaren Herzkrankheit (KHK). Wenn man einerseits die hohe Prävalenz der Hypertonie und andererseits die Tatsache bedenkt, daß die KHK ihrerseits zu ca. 50% die Ursache der Herzinsuffizienz ist, dann wird der risikoträchtige Zusammenhang zwischen Hypertonie und Herzinsuffizienz überdeutlich. Die arterielle Druckbelastung führt in einem längeren Prozess von einer anfänglichen konzentrischen linksventrikulären Hypertrophie mit verdickten Wänden zu einer schließlich resultierenden exzentrischen hypertrophierten Herzform. Die linksventrikuläre Geometrie gilt als unabhängiger prognostischer Marker. Neben pathophysiologischen Voraussetzungen werden in dieser Arbeit die Diagnostik, die therapeutischen Ziele und die medikamentösen Optionen bei Hypertonie und Herzinsuffizienz eingehend beschrieben. Das Ziel der Therapie, die Senkung des arteriellen Blutdrucks, die Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie und somit der Verbesserung der klinischen Symptomatik und der Prognose, ist unter Medikation durchaus erreichbar. Nicht unerwähnt sollte bleiben, wie wichtig die Mitarbeit der Patienten hinsichtlich Lebensführung und Vermeidung bzw. Reduktion von Risikofaktoren der Hypertonie ist.

Notes: Abstract T-butylisonitrile-technetium-99 m (TBI), a technetium labeled myocardium imaging agent was investigated in ten male patients with coronary heart disease. Kinetics of TBI were evaluated by means of transfer function analysis of organ time-activity curves. First-pass uptake values at rest showed the following decreasing order: liver, spleen, normal myocardium, lung and ischemic myocardium. Mean turnover times were shortest in the lung and of increasing order longer in spleen, normal myocardium, ischemic myocardium and liver. Under stress first pass uptake increased in myocardium and decreased in liver and spleen, while turnover times became prolonged. Thus kinetics of TBI are characterized by definite turnover rates and not by trapping in various tissues, which has to be considered during evaluation of scintigraphic images.