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  • 1
    ISSN: 1420-908X
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract In vitro andex vivo effects of propranolol on platelet aggregation, formation of thromboxane B2 (TXB2) and platelet sensitivity to prostacyclin were studied in healthy men. Propranolol, addedin vitro to platelet rich plasma (PRP) inhibited platelet aggregation and TXB2 formation induced by ADP, 1-epinephrine, collagen and arachidonic acid. Concentration of 20–100 μM propranolol were effective when ADP, 1-epinephrine and collagen were used as stimuli. Higher concentrations (250–500 μM) were needed to inhibit aggregation induced by arachidonic acid. Oral administration of propranolol either as a single dose (120 mg) or for one week (3×40 mg/day) did, however, not affect platelet aggregation, thromboxane formation and platelet sensitivity to prostacyclin. In addition, withdrawal of propranolol was without effect on these parameters. Although propranolol has potent effects on platelet functionin vitro, it seems that the blood levels achievable by oral administration of propranolol are too low to affect platelet aggregation and TXB2 formation.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 479-488 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Hypertension ; Kidney ; Platelets ; Arteriosclerosis ; Prostaglandine ; Hypertonie ; Niere ; Thrombozyten ; Arteriosklerose
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Blutdruckhöhe wird durch komplexe Wechselwirkungen verschiedener Mechanismen bestimmt, die sowohl den Blutfluß als auch den Widerstand des Gefäßsystems beeinflussen. Ein Übergewicht der Faktoren, die den Gefäßwiderstand oder das Extrazellulärvolumen vergrößern, führt zu einem Anstieg des Blutdrucks. Solch ein Ungleichgewicht kann z.B. durch eine erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Systems oder durch eine gesteigerte Mineralocorticoid-Sekretion verursacht sein. Ebenso könnte eine verminderte Aktivität blutdrucksenkender Faktoren wie der Prostaglandine oder des Kallikrein-Kinin-Systems zu einem Anstieg des Blutdrucks führen. In dieser Arbeit wird die mögliche Rolle der Prostaglandine für die Pathophysiologie der essentiellen Hypertonie und degenerativer Gefäßerkrankungen dargestellt, basierend auf der Beteiligung von Prostaglandinen an der Kontrolle des Gefäßwiderstandes, der renalen Regulation des Extrazellulärvolumens und der Thrombozyten-Gefäßwand-Wechselwirkung. Ein Ungleichgewicht der Synthese bestimmter Prostaglandin-Endoperoxid-Metabolite könnte zur Hochdruckentstehung beitragen, auch ohne Vorliegen einer erhöhten Aktivität der bekannten blutdrucksteigernden Faktoren. Dabei könnte die Beteiligung der Prostaglandine an der Entstehung von Hochdruck und degenerativer Gefäßerkrankung sowohl auf einer primären Abnormalität beruhen als auch in einer Mittlerrolle für bekannte Risikofaktoren wie hohe Kochsalz-und Fettzufuhr bestehen. Spezifische Blockade oder Stimulation bestimmter Biosynthesewege, die zu gegensätzlich wirksamen Prostaglandinen führen, oder Änderung der nutritiven Zufuhr von Prekursor-Fettsäuren sollte zu einem besseren Verständnis zugrunde liegender Pathomechanismen und zu neuen Ansatzpunkten für Therapie oder Prävention dieser Herz-Kreislauferkrankungen führen.
    Notes: Summary The level of arterial blood pressure is set by complex interactions of several mechanisms which influence both blood flow in and resistance of the vascular system. An imbalance favouring elevation of vascular resistance or extracellular volume will result in hypertension. Such alterations may include increased activity of the sympathetic nervous system, of the renin-angiotensin system, or excessive secretion of mineralocorticoids. Of equal importance may be a reduced activity of blood pressure-lowering factors such as prostaglandins and the kallikrein-kinin system. This paper describes the possible significance of prostaglandins in the pathophysiology of hypertension and in degenerative vascular disease, based on their involvement in the control of vascular resistance, renal regulation of extracellular volume and plateletvessel wall interactions. An abnormality in the biosynthesis of certain prostaglandin endoperoxide metabolites may lead to hypertension even without an increase in the activity of the classic blood-pressure-elevating systems. The contribution of prostaglandins for the development of hypertension and degenerative vascular disease may be based on an inherent abnormality of the prostaglandin system, as well as on the effects of major risk factors such as dietary intake of sodium and fat on prostaglandin synthesis. Specific blockade or stimulation of distinct biosynthetic pathways leading to antagonistically acting prostaglandins and nutritional manipulation of precursor fatty acids should lead to a better understanding of the pathomechanisms involved and may offer new strategies for therapy or prevention of these cardiovascular disorders.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 1021-1029 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Renin release ; Renal blood flow ; GFR ; Electrolyte balance ; Urine concentration ; Impaired kidney function ; Essential hypertension
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The kidney has a high capacity to produce a spectrum of different acting prostaglandins (PG). In vivo and in vitro studies have shown that renal formation of PG's, possibly in the vasculature of the cortex represents an essential step in the mechanisms regulating the secretion of renin. PG's formed in the cortex seem to participate also in the control of renal vascular resistance and glomerular filtration rate. PGE2 formed in the medulla modulates the hydroosmotic action of antidiuretic hormone and influences the kidney's capacity for urine concentratron. Renal PG formation is reduced by high NaCl intake and enhanced by low NaCl intake and in hypokalemic states. These findings make renal PG's good candidates for participation in the regulation of salt and water balance and in the control of blood pressure. Due to the close connection with the renin angiotensin system, alterations in renal PG formation might be involved in the etiology of high and low renin states. Thus, an impairment in the renal cortical production of vasodilating and renin-stimulating PG's could constitute the common denominator for both the reduced renin secretion and the increased vascular resistance which have been reported to be associated in essential hypertension.
    Notes: Zusammenfassung Die Niere hat eine hohe Synthesekapazität für ein Spektrum verschieden wirkender Prostaglandine (PG). In vivo und in vitro Untersuchungen haben gezeigt, daß die renale Bildung von PG's, möglicherweise in Gefäßen der Nierenrinde, einen wichtigen Teil der verschiedenen Mechanismen für die Reninsekretion darstellt. In der Nierenrinde gebildete PG's scheinen auch an der Einstellung des renalen Gefäßwiderstandes und des Glomerulumfiltrats beteiligt zu sein. Im Nierenmark produziertes PGE2 moduliert die hydroosmotische Wirkung des antidiuretischen Hormons und beeinflußt so die Konzentrierungsfähigkeit der Niere. Hohe NaCl-Aufnahme vermindert und niedrige NaCl-Zufuhr sowie Hypokaliämie steigern die renale PG-Synthese. Diese Eigenschaften machen wahrscheinlich, daß renale PG's sowohl bei der Regulation der Elekrolyt- und Wasserbilanz als auch bei der Blutdruckkontrolle beteiligt sind. Wegen der engen Wechselwirkung mit dem Renin-Angiotensin-System könnten Veränderungen der renalen PG-Bildung eine Rolle bei Erkrankungen spielen, die mit erhöhten oder erniedrigten Reninspiegeln einhergehen. So könnte z.B. eine gestörte renal-kortikale Bildung vasodilatierender PG's sowohl für die verminderte Stimulierbarkeit der Reninsekretion als auch für den gesteigerten renalen Gefäßwiderstand bei essentieller Hypertonie mit verantwortlich sein.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 425-444 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Cardiovascular system ; Platelets ; Kidney ; Prostaglandine ; Kreislaufsystem ; Thrombozyten ; Niere
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Prostaglandine (PG) sind hoch ungesättigte, zyklische Fettsäuren mit 20 Kohlenstoffatomen, die aus den ungesättigten Fettsäuren Dihomo-γ-Linolensäure, Arachidonsäure und Eicosapentaensäure entstehen. Diese Fettsäuren werden entweder nutritiv zugeführt oder aus den essentiellen Fettsäuren Linol- bzw. Linolensäure synthetisiert. Sie werden aus Membranphospholipiden durch Aktivierung der Phospholiphase A freigesetzt und durch einen Multienzymkomplex zu Prostaglandinen synthetisiert. Die Aktivität des PG-Systems wird durch extrazelluläre hormonale, neurale und mechanische Reize und durch intrazelluläre Faktoren wie Ionenkonzentrationen und Enzymaktivitäten (Adenyl-, Guanylcyclase) beeinflußt. Prostaglandine sind Gewebshormone, die am Ort ihrer Synthese wirken und zum großen Teil lokal inaktiviert werden. Ihre Wirkung wird über eigene Rezeptoren vermittelt. Man kennt derzeit über 10 natürlich vorkommende Prostaglandine, die vielfältige, teilweise gegensätzliche biologische Aktivitäten aufweisen. So wirken sie sowohl auf Arterien als auch auf Venen dilatierend und konstringierend. Dabei schwächen sie z. T. Effekte vasokonstriktorischer Hormone ab und vermitteln bzw. verstärken die Wirkung vasodilatierender Substanzen. Weiterhin sind sie an der Steuerung der Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen beteiligt. Innerhalb der Niere haben Prostaglandine neben ihrem vaskulären Angriffspunkt direkte tubuläre Funktionen, indem sie vor allem die ADH-Wirkung antagonisieren. Darüber hinaus sind sie bei der Reninfreisetzung entscheidend beteiligt und beeinflussen indirekt den Elektrolythaushalt. Bei der Regulation der Thrombozytenaggregation und -adhäsion haben Prostaglandine gegensätzliche Wirkungen: Vaskulär gebildetes Prostacyclin wirkt antiaggregierend, thrombozytär gebildetes Thromboxan aggregationsfördernd. Eine Störung bzw. ein Ungleichgewicht in der Synthese vaskulärer, thrombozytärer und renaler Prostaglandine wird bei der Pathogenese einer Reihe kardiovaskulärer und renaler Erkrankungen als wahrscheinlich angesehen. Hierzu gehört die Hypertonie, die Arteriosklerose, der persistierende Ductus Botalli und das Bartter-Syndrom.
    Notes: Summary Prostaglandins (PG) are highly unsaturated, cyclic fatty acids with 20 carbon atoms which are biosynthesized from dihomo-γ-linolenic, arachidonic and eicosapentaenoic acids. These fatty acids are either ingested or are biosynthesized from linoleic and linolenic acids, respectively. The PG-precursor fatty acids are liberated from membrane phospholipids by phospholipase A and are converted to prostaglandins by the multienzyme complex PG-synthetase. The activity of the PG-system is influenced by extracellular hormonal, neural and mechanical stimuli and by intracellular factors such as ion-concentration and activity of the enzymes adenyl- and guanylcyclase. Prostaglandins are tissue hormones or autacoids which act on their receptors near their site of synthesis and degradation. The prostaglandin family constitutes a group of more than 10 natural occurring compounds showing a variety of biological actions. In arteries and veins the different PG:s have vasodilating as well as vasoconstricting effects. In addition, they are involved in the regulation of vascular smooth muscle proliferation. Within the kidney PG:s have vascular and tubular actions. They antagonize the effect of ADH, mediate renin secretion and are involved in the control of electrolyte balance. In the regulation of platelet aggregation and platelet adhesion PG:s have opposite functions: Prostacyclin which is synthesized in the vascular wall antagonizes the aggregating action of Thromboxane A2 which is formed in the platelets. A defect or an imbalance in the production of PG:s in the vascular wall, in platelets or in the kidney is assumed to play a pathogenetic role in a variety of cardiovascular and renal diseases such as in hypertension, atherosclerosis, persistent ductus arteriosus and Bartter's syndrome.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 5
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Amsterdam : Elsevier
    Biochemical and Biophysical Research Communications 120 (1984), S. 907-918 
    ISSN: 0006-291X
    Keywords: [abr] 12-HEPE; 12-hydroxy-eicosapentaenoic acid ; [abr] 12-HETE; 12-hydroxy-eicosatetraenoic acid ; [abr] 14-HDHE; 14-hydroxy-docosahexaenoic acid ; [abr] 7,11-HDHE; 7,11-hydroxy-docosahexaenoic acid ; [abr] AA; arachidonicacid (C20:4ω6) ; [abr] EPA; eicosapentaenoic acid (C20:5ω3) ; [abr] PGI"3; prostaglandin I"3 ; [abr] TXA"3; thromboxane A"3
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology , Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Amsterdam : Elsevier
    Biochemical and Biophysical Research Communications 202 (1994), S. 1651-1656 
    ISSN: 0006-291X
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology , Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 7
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Amsterdam : Elsevier
    Biochemical and Biophysical Research Communications 99 (1981), S. 608-616 
    ISSN: 0006-291X
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology , Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 8
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Amsterdam : Elsevier
    Analytical Biochemistry 148 (1985), S. 220-227 
    ISSN: 0003-2697
    Keywords: HPLC ; inositol phosphates ; phospholipase C ; platelet activation ; thrombin
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 9
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Amsterdam : Elsevier
    Cellular Signalling 5 (1993), S. 209-214 
    ISSN: 0898-6568
    Keywords: Platelet signal transduction ; cAMP ; platelet responses ; protein phosphorylation ; small GTP-binding proteins
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Biology , Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 10
    ISSN: 0898-6568
    Keywords: Isoprenylation ; calcium ; leukemic cells ; ras-like protein ; retinoic acid
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Biology , Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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