ISSN:
1432-1440
Keywords:
Renin secretion
;
renin-angiotensin system
;
autonomic nervous system
;
transmitter release
;
hypertension
;
Reninsekretion
;
Renin-Angiotensin-System
;
vegetatives Nervensystem
;
Transmitter-Freisetzung
;
Hypertonie
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Zwischen dem Renin-Angiotensin-System und dem vegetativen Nervensystem gibt es Wechselwirkungen. In dieser Übersicht werden besonders die cellulären und molekularen Mechanismen dieser Beziehungen behandelt. An der Steuerung der Renin-Freisetzung sind die sympathischen Nierennerven und die Hormone des Nebennierenmarks beteiligt. Wahrscheinlich reagieren die Catecholamine mit adrenergenβ-Receptoren der granulierten juxtaglomerulären Zellen und beschleunigen so die Synthese von cyclischem AMP; sie beeinflussen damit die Reninsekretion auf dieselbe Weise wie die Insulinsekretion. Erkrankungen des sympathoadrenalen Systems beim Menschen können sich auf den Renin-Plasmaspiegel auswirken: die Plasma-Renin-Aktivität ist meist hoch beim Phäochromocytom; ihre Reaktion auf Stimulations-Tests ist abgeschwächt bei vielen Patienten mit orthostatischer Hypotonie. Direkte Wirkungen des Angiotensins auf das vegetative Nervensystem tragen zu seinem Einfluß auf den Kreislauf bei. Angriffspunkte und Mechanismen dieser neurotropen Effekte sind heute teilweise bekannt. Angiotensin erhöht die Aktivität des Sympathicus über Receptoren im Zentralnervensystem, in den Ganglien einschließlich des Nebennierenmarks, und in den postganglionären Nerven. Die Einflüsse auf den Parasympathicus sind anscheinend weniger wichtig. Wahrscheinlich liegen den vielfältigen Wirkung drei Mechanismen zugrunde: 1. Angiotensin steigert manche Effekte der Catecholamine durch eine Wechselwirkung im Bereich der Effectorzellen; Einzelheiten dieses Synergismus sind nicht bekannt. 2. Angiotensin erregt ruhende vegetative Neurone. Es depolarisiert periphere Ganglienzellen und die ihnen homologen chromaffinen Zellen der Nebenniere über nicht-cholinerge Receptoren. Im allgemeinen sind dazu große Konzentrationen nötig. 3. Angiotensin fördert die durch Nervenerregungen ausgelöste Transmitter-Freisetzung aus dem Inneren vegetativer Nervenendigungen. Es scheint dabei mit neuronalen Receptoren zu reagieren. Die Vergrößerung des pro Impuls freigesetzten Transmitter-Quantums ist nachgewiesen an präganglionären und postganglionären, andrenergen und cholinergen Nerven, und mit sehr geringen Angiotensin-Konzentrationen. Dieser Mechanismus dürfte die meisten Wirkungen des Angiotensins auf das vegetative Nervensystem erklären. Vielleicht steigert Angiotensin den Einstrom und/oder die Mobilisierung von Ca++ während des Erregungsvorganges. — Abschließend wird diskutiert, ob auch endogenes Angiotensin in physiologisch bedeutsamer Weise neurotrope Wirkungen ausübt.
Notes:
Summary Mutual relations exist between the renin-angiotensin system and the autonomic nervous system. In the present review, the cellular and molecular mechanisms of these interactions are emphasized. The release of renin is in part regulated by the sympathetic renal nerves and by catecholamines originating from the adrenal medulla. The prevailing evidence indicates that the catecholamines act on adrenergicβ-receptors of the granulated juxtaglomerular cells and via cyclic AMP, and that their influence on renin secretion is thus analogous to their effect on the secretion of insulin. Dysfunction of the sympathicoadrenal system in man may be reflected in abnormal renin plasma levels: these tend to be high in patients with phaeochromocytoma, and fail to respond to stimulation tests in many patients with postural hypotension. Direct actions on the autonomic nervous system contribute to the circulatory effects of angiotensin. The sites and mechanisms of these neurotropic actions have recently been clarified to some extent. Angiotensin enhances the activity of the sympathetic nervous system at the level of the central nervous connections, the sympathetic ganglia including the adrenal medulla, and the postganglionic nerves. The influence on the parasympathetic nerves seems to be less important. The effects may be explained by three primary actions: 1. Augmentation by angiotensin of the response to catecholamines, the site of the interaction at the level of the effector cells; the mechanism of this postjunctional synergism is not known. 2. Excitation of resting autonomic neurones. Via noncholinergic receptors, angiotensin depolarizes peripheral ganglion cells and the chromaffin cells of the adrenal gland. High concentrations are in general necessary to obtain this effect. 3. Facilitation of the discharge of transmitter from the interior of the autonomic nerve terminals evoked by nerve impulses. The facilitation is probably mediated by neuronal angiotensin receptors. It can be demonstrated in both preganglionic and postganglionic, and in adrenergic and cholinergic nerves, and at very low angiotensin concentrations. It is proposed that this mechanism accounts for most of the effects of angiotensin on the autonomic nervous system. The peptide may facilitate transmitter release by increasing the influx and/or mobilization of Ca++ caused by nerve impulses. — The possibility of a physiological role of the neurotropic effect of endogenous angiotensin is briefly discussed.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01486850
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