ISSN:
1432-0428
Keywords:
Spontaneous diabetes
;
heredity
;
mouse
;
age
;
diet
;
db-mouse
;
insulin
;
B-cells
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Résumé La souris du mutant C 57 BL/KsJ -db développe un diabète spontané dont beaucoup de symptômes ressemblent à ceux du diabète humain. La prise de nourriture, le poids corporel et l'insulinémie de la sourisdb sont augmentés dès la 4e semaine, celle du glucose sanguin dès l'âge de 7 semaines. Le sucre sanguin continue à augmenter avec l'âge mais, dès le 3 mois, l'insulinémie, le contenu du pancréas en insulin et le poids corporel diminuent en dépit d'une prise alimentaire élevée. Le taux de glucose sanguin et l'insulinémie peuvent être stabilisés, le contenu pancréatique en insuline augmente si les jeunes animaux diabétiques sont soumis à une restriction alimentaire. — L'oxidation basale du glucose par le tissue adipeuxin vitro est elevée chez la sourisdb après le sevrage, mais abaissée chez les animaux diabétiques plus âgés. La réponse du tissu adipeux à l'insuline chez les sourisdb âgées est considérablement diminuée et l'activité des enzymes de la gluconéogénèse est augmentée. Ceci suggère que le diabète de la sourisdb serait dù au fait qu' à la longue, le pancréas ne peut contrôler une production de glucose continuellement et anormalement augmentée. Chez les très jeunes animaux diabétiques, l'insulinémie élevée et l'oxidation accrue du glucose par les tissus, (tissu adipeux) contribuent à maintenir le taux de glucose à niveau normal. Chez les sourisdb plus âgées, une prise alimentaire augmentée, une utilisation abaissée du glucose et la production continue de glucose par le foie provoquent un stress constant et sévère sur les cellulesβ, qui finit quelquefois par épuiser ces dernières et conduit à un diabète léthal.
Abstract:
Zusammenfassung Die Mäuse des Stammes C 57 BL/ KsJ -db entwickeln spontan ein hyperglykämisches Syndrom, das dem Diabetes des Menschen in mancher Hinsicht entspricht. Nahrungsaufnahme, Körpergewicht und Plasmainsulinkonzentrationen derdb/db Mäuse waren bereits im Alter von 4 Wochen, die Blutzuckerkonzentration im Alter von 7 Wochen erhöht. Während die Blutzuckerkonzentrationen mit steigendem Alter progressiv anstiegen, begannen nach dem 3. Monat Plasmainsulinkonzentration, Insulingehalt des Pankreas und Körpergewicht abzusinken, obwohl die Hyperphagie weiterhin anhielt. Kalorienrestriktion bei jungen Tieren führte zu einer Stabilisierung von Blutzucker- und Plasmainsulinkonzentrationen und zu einer Zunahme des Insulingehalts des Pancreas.In vitro zeigte das Fettgewebe eben abgestillterdb/db Mäuse erhöhte Glucoseoxidation, während dasjenige älterer diabetischer Tiere sowohl spontan als auch in Gegenwart von Insulin weniger Glucose oxidierte. Die Aktivitäten der Schlüsselenzyme der Gluconeogenese in der Leber waren beidb/db Mäusen erhöht. Es wird angenommen, daß der Diabetes derdb/db Maus auf die Unfähigkeit des Pankreas zurückzuführen ist, den kontinuierlich erhöhten Anfall von Glucose zu bewältigen.
Notes:
Summary The mutant mouse, C 57 BL/KsJ -db, develops spontaneous diabetes with many symptoms similar to those observed in the diabetic human. Food intake, body weight, and plasma insulin in thedb mouse were increased by 4 weeks of age and blood sugar by 7 weeks. The blood sugar continued to increase with age but by 3 months plasma insulin, pancreatic insulin, and body weight decreased despite continued elevated food intake. Blood sugar and plasma insulin could be stabilized and pancreatic insulin increased of young diabetics were kept on a limited diet. Baseline glucose oxidation by adipose tissuein vitro was elevated in weanlingdb mice but depressed in older diabetics. The response to insulin of adipose tissue from olderdb mice was markedly reduced and gluconeogenic enzymes were increased. These observations suggested that diabetes in thedb mouse results from the eventual inability of the pancreas to control a continual, abnormally increased supply of glucose. In the very young diabetics, elevated plasma insulin and increased glucose oxidation by the tissues (adipose tissue) maintained the glucose concentration at a normal level. In the olderdb's, elevated food intake, depressed glucose utilization, and continuous output of glucose by the liver produced a constant, severe stress on the beta cells, resulting eventually in beta cell exhaustion and in the development of lethal diabetes.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01212237
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