ISSN:
1432-1440
Keywords:
PRL
;
TSH
;
Thyroid hormones
;
Benign breast diseases
;
PRL
;
TSH
;
Schilddrüsenhormone
;
gutartige Brustdrüsenerkrankungen
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Um das dynamische Sekretionsverhalten von PRL und TSH im TRH-Test und die Schilddrüsenfunktion bei gutartigen Brustdrüsenerkrankungen zu untersuchen, wurden 13 Patientinnen mit Mastodynie, 15 Patientinnen mit isolierter Galaktorrhoe, 6 Patientinnen mit diffuser Mammahypertrophie, sowie 5 Patientinnen mit großen Fibroadenomen in diese Studie aufgenommen. 11 gesunde Frauen wurden als Kontrollpersonen gegenübergestellt. PRL und TSH wurden vor und nach Injektion von 0,2 mg TRH gemessen. Des weiteren wurden Thyroxin (T4), Trijodthyronin (T3), und Thyroxinbindendes Globulin (TBG) bestimmt. Folgende Ergebnisse wurden erzielt: Alle untersuchten Patientinnen hatten im Vergleich zu den Kontrollen leicht, aber nicht signifikant erhöhte PRL Basisspiegel. Die PRL Antworten im TRH-Test lagen signifikant über denen der Kontrollen. Die peripheren Schilddrüsenhormonspiegel lagen bei den Kontrollen im Normbereich, ebenso TSH und TBG. Patientinnen mit Mastodynie und isolierter Galaktorrhoe zeigten eine Hormonokonstellation, wie sie bei blander endemischer Struma (relativ niedrige T4-Spiegel und relativ erhöhte T3-Spiegel) bekannt sind. Die Mittelwerte der TSH-Antworten im TRH-Test erreichten die obere Normgrenze und lagen signifikant über den Werten der Kontrollpersonen. Bei Mastodyniepatienten überschritt der mittlere TBG-Wert den der Kontrollpersonen. Patientinnen mit Mammahypertrophie wiesen Werte wie bei subklinischer Hypothyreoase auf: Grenzwertig erhöhte mittlere TSH-Antwort nach TRH-Stimulation, grenzwertig niedrige T4- und nicht erhöhte T3-Werte. Die Schilddrüsenhormon-Parameter der Patientinnen mit Fibroadenomen waren nicht signifikant von den Kontrollen unterschieden. Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, daß die untersuchten Patientinnen eine erhöhte Ansprechbarkeit der PRL-bildenden Zellen auf TRH-Stimulation haben, was möglicherweise einen Faktor bei der Entstehung einer gutartigen Brustdrüsenerkrankung darstellt. Die Schilddrüsen-Funktionstests bei diesen Patientinnen zeigen das Bild wie bei einer blanden Struma bzw. einer subklinischen Hypothyreose.
Notes:
Summary The dynamic secretion of prolactin and TSH as well as the thyroid function were studied in patients with benign breast disease. The study included 13 patients with mastodynia, 15 patients with isolated galactorrhea, 6 patients with breast hypertrophy and 5 patients with fibroadenomata. Eleven healthy women served as controls. Prolactin and TSH were determined before and after TRH stimulation, using 0.2 mg TRH i.v. In addition thyroxine (T4), trijodthyronine (T3) and thyroxin-binding-globulin (TBG) were estimated. The following results were obtained: Basal prolactin levels were slightly but not significantly elevated in all patients studied. Maximal prolactin response to TRH was significantly greater as compared to the controls. TSH, T4, T3, and TBG-levels in the controls were within the normal range, while mastodynia and galactorrhea patients exhibited hormone patterns as known from endemic goiter (increased T3- and relatively low T4-levels). Mean TSH-responses reached the upper limit of the normal range. Mean TBG-levels in mastodynia patients exceeded the levels of the controls. In patients with breast hypertrophy thyroid hormone status indicated borderline hypothyroidism (borderline T4- and normal T3-levels, mean TSH-response slightly elevated to TRH). TSH secretion and thyroid function in patients with fibroadenomata did not differ from the controls. The presented data indicate an increased sensitivity of the lactotrophs representing possibly an important factor in the development of these benign breast diseases. The thyroid function tests in these patients revealed patterns known from endemic goiter and borderline hypothyroidism respectively.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01698519
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