ISSN:
1432-055X
Keywords:
Schlüsselwörter Stickstoffmonoxyd
;
Prostazyklin
;
Inhalation
;
pulmonaler Hypertonus
;
ARDS
;
Key
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Abstract Treatment of pulmonary hypertension is an important issue in intensive care. One therapeutic regimen involves the intravenous administration of prostacyclin (PGI2). This, however, is accompanied by diminished hypoxic pulmonary vasoconstriction, reduced arterial oxygenation, and systemic vasodilation. Thus, its clinical usefulness is limited. However, the inhalation of vasodilators such as nitric oxide (NO) or nebulized PGI2 causes a selective pulmonary vasodilation in ventilated alveoli and improved gas exchange, without any systemic vasodilation. It has therefore gained importance for the treatment of pulmonary failure associated with high shunt fractions. However, the inhalation of vasodilators may have adverse effects: in the case of NO, toxic side effects are predominant (MetHb, NOx), whereas in the case of PGI2, technical problems in terms of dosing and administration safety are of major interest. Furthermore, some patients do not respond to the treatment. In some individuals a reduction in pulmonary hypertension can be seen, while others lack even pulmonary vasodilation. The exact pathophysiological mechanisms remain to be investigated.
Notes:
Zusammenfassung Die Therapie des pulmonalen Hypertonus ist von großer Bedeutung für die Intensivmedizin. Durch intravenöse Applikation von Vasodilatatoren wie Prostazyklin können zwar die Drücke im pulmonalen Gefäßbett effektiv gesenkt werden, allerdings kommt es zeitgleich zu einer Reduktion der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion mit konsekutiver Einschränkung des Gasaustauschs sowie zur systemischen Vasodilatation. Die Inhalation von Vasodilatatoren wie Stickstoffmonoxyd (NO) oder Prostazyklin (PGI 2 ) dagegen führt zu einer selektiven Vasodilatation in ventilierten Alveolen mit konsekutiver Verbesserung des Gasaustauschs, ohne daß es bei therapeutischer Dosierung zur systemischen Hypotension kommt. Dies Konzept ist daher auch in der Behandlung der schweren pulmonalen Gasaustauschstörung von Interesse. Doch sind diesen Therapieverfahren Grenzen gesetzt: NO betreffend sind es vor allem toxische Nebenwirkungen (MetHb, Stickoxide), während beim PGI 2 Dosierungs- bzw. Applikationsprobleme im Vordergrund stehen. Sowohl tierexperimentell als auch in der klinischen Anwendung bei Patienten wurden Non-Responder beobachtet, die auf inhaliertes NO oder PGI 2 entweder nur mit einer Reduktion des pulmonalarteriellen Drucks, aber nicht mit einer Veränderung des Gasaustauschs reagieren, oder aber gar keinen Effekt zeigen. Die genauen pathophysiologischen Grundlagen bleiben dabei noch unklar.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/s001010050347
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