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  • 1
    ISSN: 1590-3478
    Keywords: HIV ; AZT ; mitochondrial myopathy
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Sommario Il manifestarsi di patologie muscolari in soggetti in terapia con AZT è stato valutato in una popolazione di 67 pazienti ambulatoriali sieropositivi (56 in trattamento con AZT ed 11 soggetti di controllo non in terapia) che partecipavano ad uno studio longitudinale di follow-up neurologico clinico e paraclinico. In ogni soggetto sono stati effettuati l'esame elettromiografico standard e l'elettrodiagnostico, nonché la determinazione degli enzimi muscolari, tutti ripetuti nel tempo ad intervalli fissi; in 11 pazienti è state inoltre eseguita una biopsia muscolare. Una miopatia correlata all'AZT è stata riscontrata in 8 casi sottoposti a biopsia muscolare; altri 9 pazienti sono stati considerati affetti da miopatia da AZT sulla base di criteri clinici, elettromiografici ed ex-iuvantibus). L'analisi statistica ha mostrato che la durata del trattamento appare avere un'importanza maggiore rispetto ai dosaggi nel determinare la comparsa della miopatia, benché in rari casi non si possa escludere una predisposizione individuale. Il rischio di sviluppare una miopatia tossica deve pertanto essere preso in considerazione quando si valutano gli effetti della terapia a lungo termine con AZT.
    Notes: Abstract The occurrence of muscular pathologies in AZT treated subjects has been evaluated in 67 HIV seropositive outpatients (56 AZT-treated and 11 untreated controls) in a neurological clinical and paraclinical follow-up study. Standard electromyographic and electrodiagnostic examinations, together with muscle enzyme determination, were performed in every subject, and periodically repeated at fixed intervals; in 11 patients a muscle biopsy sample was also obtained. An AZT-related myopathy was diagnosed in 8 biopsied cases; 9 more patients were considered to have AZT myopathy on clinical, EMG and ex juvantibus criteria. Statistical analysis showed that treatment duration was more relevant to the development of the myopathy than AZT dosage, though an individual predisposition could not be excluded, at least in a small number of cases. The risk of developing a toxic myopathy will therefore have to be considered when evaluating long-term effects of AZT therapy.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1590-3478
    Keywords: Guillain-Barré syndrome ; chronic inflammatory demyelinating polyradiculopathy ; cryoglobulinemic neuropathy ; ICAM-1 ; ELAM-1 ; TNF-α
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Sommario L'infiltrazione leucocitaria nelle aree di infiammazione viene mediata dalle molecole di adesione ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) ed ELAM-1 (E-selectin). In corso di disordini infiammatori del SNC vi è un marcato incremento sierico di ICAM-1. In questo studio abbiamo dosato i livelli sierici di ICAM-1, ELAM-1 e TNF-α (tumor necrosis factor-α) in pazienti con neuropatia crioglobulinemica (CGN) e poliradicolonevrite acuta (AIDP) e cronica (CIDP). Dosaggi immunoenzimatici hanno evidenziato un incremento di sICAM-1 in alcuni pazienti con tali patologie; inoltre in 2 pazienti con AIDP ed in 1 paziente con CGN sono stati rilevati elevati titoli di ELAM-1 e TNF-α. I nostri dati ampliano le osservazioni precedenti riguardo ai disordini infiammatori del SNP, dimostrando che ELAM-1, insieme a ICAM-1, può essere un utile marker di attivazione endoteliale e che entrambi possono servire come indicatori di meccanismi patogenetici specifici.
    Notes: Abstract Endothelial intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and glycoprotein E-selectin (ELAM-1) allow the homing of leukocytes to inflammation sites. A circulating form of ICAM-1 markedly increases in inflammatory CNS disorders. In the present study, the serum levels of ICAM-1, ELAM-1 and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were measured in patients with acute (AIDP) and chronic (CIDP) inflammatory demyelinating polyneuropathies and cryoglobulinemic neuropathy (CGN). Immunoenzymometric assays revealed increased sICAM-1 levels in some of these patients; furthermore, high titres of ELAM-1 and TNF-α were detected in two patients with AIDP and one patient with CGN. Our data extend previous observations on inflammatory PNS disorders by showing that, in addition to ICAM-1, ELAM-1 also represents a useful marker of endothelial activation and that, taken together, the two molecules may serve as an indicator of specific pathogenetic mechanisms.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 1590-3478
    Keywords: AIDS ; AZT ; mitochondrial myopathy ; cytochrome c oxidase ; succinate cytochrome c reductase ; type 2 fiber atrophy
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Sommario Sono state esaminate le biipsie muscolari di 11 pazienti affetti da AIDS in trattamento con Zidovudina. Si è riscontrato una caratteristica associazione di anormalità strutturali delle fibre e di disfunzione mitocondriale. Un deficit focale di citocromo c ossidasi (COX) era presente nelle sezioni muscolari di nove pazienti, otto dei quali avevano subito un trattamento di lunga durata, mentre uno era stato trattato solo per un mese. La microscopia elettronica mostrava modificazioni della struttura, del numero e volume dei mitocrondri. Le indagini biochimiche hanno evidenziato un deficit parziale di COX e di succinato citocromo c reduttasi (SCR) di quattro pazienti, mentre in un paziente riduzione di attività della sola SCR. I nostri dati confermano che la terapia con AZT può causare una miopatia tossica con disfunzione dei mitocondri.
    Notes: Abstract Histochemical, electron microscopy and biochemical studies were performed on muscle biopsy specimens from 11 AIDS patients treated with zidovudine. A peculiar association of structural abnormalities and mitochondrial dysfunction was found. Focal cytochrome c oxidase (COX) deficiency was evident in muscle sections from 9 patients, 8 of whom had received long-term treatment while one had been treated for 1 month only. Electron microscopy showed changes in number, size and structure of mitochondria. Biochemical studies proved partial COX and succinate cytochrome c reductase (SCR) deficiency in 4 patients; one patient had only reduced SCR activity. Our data confirm that AZT therapy can cause toxic myopathy with mitochondrial dysfunction.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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